發(fā)布時間：2017-06-01 23:06

  本文關(guān)鍵詞：煙曲霉感染時NADPH氧化酶通過誘導(dǎo)活性氧活化巨噬細(xì)胞自噬，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究NADPH氧化酶(NOX)參與煙曲霉孢子誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞自噬及其作用機制。方法取對數(shù)生長期的RAW264.7細(xì)胞,隨機分為3組:以煙曲霉孢子刺激的處理組、煙曲霉孢子聯(lián)合NOX抑制劑氯化二亞苯基碘摀(DPI)的處理組和無處理的空白組。細(xì)胞作用2 h后熒光顯微鏡觀察細(xì)胞內(nèi)二氯熒光黃亮度以檢測活性氧(ROS)水平,免疫印跡法檢測微管相關(guān)蛋白輕鏈3(LC3)的表達量,免疫熒光技術(shù)觀察LC3的表達與定位。結(jié)果煙曲霉孢子刺激后RAW264.7細(xì)胞的ROS與LC3BⅡ表達水平顯著升高,同時LC3呈斑點狀聚集并與煙曲霉孢子共定位;以DPI抑制后ROS與LC3 BⅡ表達量與空白組相比無明顯變化,并且LC3在細(xì)胞內(nèi)彌散分布。結(jié)論煙曲霉感染時NOX通過產(chǎn)生ROS活化巨噬細(xì)胞自噬。
【作者單位】： 安徽省淮南市第一人民醫(yī)院檢驗科;安徽理工大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫與檢驗教研室;
【關(guān)鍵詞】： 自噬 煙曲霉 NADPH氧化酶 活性氧組分
【基金】：淮南市科技計劃項目(2012A01402)
【分類號】：R392
【正文快照】： 隨著免疫抑制患者的增多和廣譜抗生素的廣泛使用,侵襲性曲霉病(invasive aspergillosis,IA)的發(fā)病率逐年升高,并且此類患者死亡率高、預(yù)后差[1-2],進一步明確煙曲霉的致病機制可為該病的治療提供新的研究方向。細(xì)胞自噬作為保守的真核細(xì)胞保護機制,近些年被認(rèn)為其在感染與免疫

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本文編號：413679