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間歇低氧合并肺氣腫大鼠模型肝臟氧化應(yīng)激及凝血功能的研究

發(fā)布時間:2017-05-27 11:13

  本文關(guān)鍵詞:間歇低氧合并肺氣腫大鼠模型肝臟氧化應(yīng)激及凝血功能的研究,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:目的建立肺氣腫合并間歇低氧(IH)的重疊綜合征(OS)大鼠模型,探討OS大鼠肝臟炎性損傷及其凝血功能的變化。方法將60只雄性Wistar大鼠隨機分成正常組(A組)、IH組(B組)、肺氣腫組(C組)和IH合并肺氣腫組(D組)。通過對大鼠進行16周的熏煙暴露造成大鼠肺氣腫;從13周開始,同時施加程控預(yù)制的間歇低氧/再氧合(IH/ROX)處理對大鼠進行IH暴露4周。暴露結(jié)束后取各組大鼠肺和肝臟組織于光鏡下觀察并計算肝臟炎性損傷病理評分。取肝組織勻漿采用ELISA方法測定其超氧化物歧化酶(SOD)活性、過氧化氫酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)濃度。檢測血漿纖維蛋白原(FIB),血漿因子FⅧ促凝活性(FⅧ:C)、血管性血友病因子抗原(v WF:Ag)和抗凝血酶活性(AT:A)水平。結(jié)果 D組肝臟炎性損傷病理評分和凝血因子FIB、FⅧ:C、v WF:Ag水平均高于A、B、C組,而SOD和CAT活性以及AT:A水平低于其他3組(均P0.05)。FIB、v WF:Ag、FⅧ:C、AT:A與SOD呈明顯相關(guān)(r分別為-0.905、-0.941、-0.946和0.817,均P0.01)。結(jié)論 OS動物模型下IH和肺氣腫在導(dǎo)致氧化應(yīng)激和高凝狀態(tài)上具有一定疊加效應(yīng),可引起更強的肝臟炎癥反應(yīng)和血栓前狀態(tài)。
【作者單位】: 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院檢驗科;天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院內(nèi)分泌科;天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院呼吸科;
【關(guān)鍵詞】肺氣腫 間歇低氧 氧化應(yīng)激 超氧化物歧化酶 過氧化氫酶 丙二醛 凝血因子
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助(81270144,30800507,81170071)
【分類號】:R-332;R563.3
【正文快照】: 阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)以上氣道周期性部分或全部關(guān)閉為主要特征,通常伴氧飽和度下降和睡眠反復(fù)覺醒[1],發(fā)病率為2%~25%,且患病率呈逐年上升趨勢[2]。慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎和肺氣腫,后者通常引起更嚴重的低氧、肺動脈壓升高以及更高的病

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