本文關(guān)鍵詞：活性氧介導(dǎo)的鐵過載對(duì)小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的影響及其機(jī)制探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的建立小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BM-MSCs)鐵過載(IO)模型,并對(duì)鐵過載模型小鼠進(jìn)行去鐵及抗氧化治療,探討鐵過載對(duì)小鼠BM-MSCs的損傷作用及活性氧(ROS)在該損傷中的作用機(jī)制。方法采用隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì),將40只雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、鐵劑(右旋糖酐鐵,25mg/ml)組(IO組)、鐵劑+去鐵治療(DFX,125mg/kg)組(Fe+DFX組)、鐵劑+抗氧化治療(NAC,40mmol/L)組(Fe+NAC組),每組10只。從小鼠密質(zhì)骨中分離BM-MSCs培養(yǎng)至P1代,檢測(cè)BM-MSCs內(nèi)鐵顆粒、不穩(wěn)定鐵(LIP)及ROS水平;利用倍增時(shí)間及CCK-8試劑盒檢測(cè)BM-MSCs增殖情況;采用堿性磷酸酶染色(ALP)、茜素紅染色、成骨分化基因檢測(cè)等方法評(píng)估BM-MSCs成骨分化能力;采用油紅O染色檢測(cè)BM-MSCs成脂定向分化能力。結(jié)果與對(duì)照組相比,鐵劑組BM-MSCs內(nèi)存在明顯鐵顆粒,LIP及ROS水平明顯增高(P0.05),倍增時(shí)間明顯延長(zhǎng)(2.07±0.14d vs 1.03±0.07d,P0.01)。DFX組及NAC組倍增時(shí)間較鐵劑組有所縮短,分別為1.52±0.07d與1.68±0.03d(P0.05)。與對(duì)照組比較,鐵劑組BM-MSCs礦化能力及向成骨細(xì)胞分化能力下降,成骨基因ALP、RUNX2、OSN表達(dá)增強(qiáng),而成脂定向分化能力增強(qiáng)。在去鐵及抗氧化治療后,上述改變發(fā)生部分逆轉(zhuǎn)。結(jié)論鐵過載可影響小鼠骨髓MSCs的增殖及定向分化能力,其機(jī)制可能與鐵過載所致ROS升高有關(guān)。
【作者單位】： 武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院血液科;天津醫(yī)科大學(xué)第一中心臨床學(xué)院血液科;
【關(guān)鍵詞】： 鐵超負(fù)荷 間質(zhì)干細(xì)胞 活性氧
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81041043) 天津市自然科學(xué)基金(13JCYBJC23400) 天津市衛(wèi)生局科技基金(2013KR07)~~
【分類號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 鐵過載是指鐵在體內(nèi)過度沉積導(dǎo)致重要臟器的結(jié)構(gòu)損害和功能障礙[1]。鐵過載分為原發(fā)性(遺傳性血色病)和繼發(fā)性(長(zhǎng)期紅細(xì)胞輸注所致的鐵過載)兩種[2]。近年來一些臨床數(shù)據(jù)表明,鐵過載會(huì)對(duì)骨髓造血功能產(chǎn)生明顯影響,去鐵治療可使部分鐵過載患者(骨髓纖維化、再生障礙性貧血、骨

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本文編號(hào)：398687