<正>類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種以侵蝕性關(guān)節(jié)炎為主要特點的自身免疫病^[1]。RA發(fā)病涉及滑膜細胞增殖和纖維化、血管翳形成、軟骨和骨侵蝕等過程,TNF-α、IL-6和IL-1等炎性因子也參與其中^[2]。此外遺傳、生活方式和性激素在RA發(fā)病機制中發(fā)揮了重要作用。RA患者致殘

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【文章目錄】：
1 RA誘導(dǎo)動物模型
    1.1 CIA
    1.2 佐劑誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎
    1.3 鏈球菌細胞壁（SCW）誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎
    1.4 軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎
        1.4.1 COMP誘導(dǎo)大鼠關(guān)節(jié)炎：
        1.4.2 COMP誘導(dǎo)小鼠關(guān)節(jié)炎：
    1.5 降植烷誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（PIA)
    1.6 抗原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎（AIA)
    1.7 蛋白多糖誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎（PGIA)
    1.8 G6PI誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎
2 RA遺傳模型
    2.1 K/BxN小鼠模型
    2.2 人TNF基因（HTNFG）小鼠模型
    2.3 SKG小鼠模型
    2.4 IL-1Ra轉(zhuǎn)基因小鼠模型
3 結(jié)論和展望



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