在細(xì)胞應(yīng)答熱休克過程中最早期的事件是將脅迫信號從細(xì)胞表面?zhèn)髦良?xì)胞內(nèi)，從而誘導(dǎo)熱休克蛋白的合成使細(xì)胞產(chǎn)生對熱的耐受性。Hsp90是熱休克蛋白家族中一類獨特的、含量豐富的并對細(xì)胞存活必不可少的胞質(zhì)蛋白。它參與調(diào)節(jié)包括基因轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞生長、發(fā)育、凋亡等許多重要的生理過程。因此研究參與熱休克誘導(dǎo)的hsp90的基因表達(dá)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑將有助于對Hsp90在熱脅迫中的分子功能的理解。蛋白激酶C(PKC)是一類絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶，它不僅在將外界刺激信號從細(xì)胞表面?zhèn)髦良?xì)胞內(nèi)的過程中起了關(guān)鍵的作用，同是也是許多信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的一個中央樞紐。它還可調(diào)節(jié)許多生物功能包括細(xì)胞增殖、分化和凋亡等。本研究則主要探討了PKC和熱休克蛋白Hsp90在熱休克應(yīng)答過程中兩者之間的關(guān)系。 本論文首先觀察了PKC對熱休克誘導(dǎo)的Jurkat細(xì)胞中hsp90基因表達(dá)的調(diào)節(jié)，包括了不同的PKC抑制劑對熱休克誘導(dǎo)的hsp90的mRNA水平和啟動子活性的影響。在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步觀察了熱休克對Jurkat細(xì)胞中的PKC在細(xì)胞中定位的影響。然后將顯性負(fù)突變PKC-ε質(zhì)粒(DN-PKC-ε)和組成性活化PKC-ε質(zhì)粒(CA...

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
縮寫詞表
中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
第一部分：PKC對hsp90基因表達(dá)調(diào)控的研究
    結(jié)果
    討論
第二部分：PKC epsilon與hsp90β相互作用的工作假說和研究基礎(chǔ)的建立
    結(jié)果
    討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
致謝



本文編號：3929508