背景和目的:神經(jīng)系統(tǒng)疾病具有高死亡率、高致殘率的特點,病程中的繼發(fā)性腦損傷是造成腦損害發(fā)生、發(fā)展的重要原因,相關(guān)機制既往研究較多,主要因素包括:腦缺血、能量代謝障礙、鈣離子超載、氧自由基聚集、興奮性氨基酸的毒性作用及過度炎癥反應(yīng)等。目前認為過度炎癥反應(yīng)是繼發(fā)性腦損傷病理過程中的一個重要組成環(huán)節(jié),有關(guān)損傷機制越來越受到重視,近年,關(guān)于白細胞介素-1受體相關(guān)激酶(Interleukin-1 Receptor-Associated Kinases,IRAK)在炎癥反應(yīng)中的關(guān)鍵性調(diào)控作用正成為研究的熱點。在致炎因素的作用下,IRAKs家族被激活,導(dǎo)致IL-1β、IL-6、TNF-α等一系列下游炎癥細胞因子的轉(zhuǎn)錄和表達,啟動炎癥級聯(lián)反應(yīng)。小膠質(zhì)細胞是腦內(nèi)的“巨噬細胞”樣細胞,在炎癥反應(yīng)調(diào)控中起重要作用,本課題的前期研究發(fā)現(xiàn),缺氧引起小膠質(zhì)細胞的過度活化,并參與調(diào)控炎癥反應(yīng),造成神經(jīng)元的損害,導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷。既往研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元可以分泌炎癥因子,但有關(guān)IRAKs家族炎癥信號傳導(dǎo)系統(tǒng),及其參與調(diào)控細胞凋亡過程的相關(guān)研究極少。本研究在本課題前期研究的基礎(chǔ)上,重點探討缺氧條件下培養(yǎng)的神經(jīng)元細胞株中,IR...

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【學(xué)位級別】：碩士

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論文正文 缺氧對大鼠835 神經(jīng)元IRAK-1/4 表達的影響及意義研究
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    致謝
    照片
    參考文獻
文獻綜述 IRAK-1 的研究進展
    參考文獻
研究生期間發(fā)表論文



本文編號：3899178