縫隙連接是承載心肌細胞間電激動傳導的結構基礎，近來的多項研究發(fā)現在不同的心臟疾病中，如心肌梗塞，心室肥厚，慢性心衰等都可觀察到縫隙連接的大小，數量，密度及空間分布等發(fā)生異常變化，稱為“縫隙連接重構”現象，縫隙連接重構帶來的傳導減慢和各向異性增加是這些疾病狀態(tài)常伴隨的折返性室性心律失常和猝死的發(fā)生機制之一。心肌縫隙連接重構是個復雜的過程，涉及到縫隙連接蛋白的表達，組裝，降解等多環(huán)節(jié)的調控異常，而縫隙連接蛋白的磷酸化狀態(tài)的調控在其中起重要的作用，病理條件下機械刺激或內分泌體液因子，循環(huán)激素等通過復雜信號傳導通路引起相關的激酶／磷酸酶活性變化可能介導了縫隙連接重構過程。 腦鈉肽(Brain Natriuretic Peptide，BNP)又稱B型利鈉肽(B-type Natriuretic Peptide)，是利鈉肽家族的又一成員，在上述多種心血管疾病狀態(tài)(如充血性心力衰竭，心肌肥厚，心肌梗塞)中都有BNP水平的升高，且多篇文獻已證明在這些患者中BNP升高水平和猝死率呈正相關。說明二者有一定的聯系，目前的研究熱點都集中在把血BNP水平作為一項敏感的生化指標來對這些疾病進行預后的判斷...

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【學位級別】：博士

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目錄
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英文摘要
前言
第一部分 新生大鼠心室肌細胞的原代培養(yǎng)
第二部分 BNP對新生大鼠心室肌細胞縫隙連接蛋白Cx43總含量的影響——Western blot分析
第三部分 BNP對新生大鼠心室肌細胞Cx43縫隙連接通道分布的影響——組織化學激光共聚焦掃描顯微鏡分析
第四部分 BNP對新生大鼠心肌細胞縫隙連接形態(tài)的影響——透射電子顯微鏡觀察
第五部分 BNP對新生大鼠心室肌細胞凋亡影響的研究
總體結論和綜合分析
綜述：
    縫隙連接重構和折返性室性心律失常
    腦利鈉肽和心血管疾病
個人簡歷
致謝



本文編號：3850743