器官纖維化是細(xì)胞外基質(zhì)異常過度沉積的最終結(jié)果，器官纖維化形成的機制目前尚不十分清楚，而且尋找合理、有效的阻斷及逆轉(zhuǎn)器官纖維化的研究仍處于艱難的探索階段。由于慢性病毒性肝炎在我國的高發(fā)性及酒精性肝病的上升趨勢，肝纖維化的形成機制及其早期診斷和有效阻斷乃至逆轉(zhuǎn)的研究仍舊是基礎(chǔ)和臨床亟待解決的研究課題。同時，作為慢性損傷轉(zhuǎn)歸的器官纖維化問題也存在于腎臟等其他器官中，其研究具有普遍意義。 本室長期致力于肝纖維化的機制研究工作，我們的研究以及國內(nèi)外的研究證實，器官纖維化的發(fā)生是由起動因子引發(fā)器官損傷、多種因素共同作用的結(jié)果，其中轉(zhuǎn)化生長因子β(Transforming Growth Factor-β，TGF-β)是重要的致纖維化細(xì)胞因子，研究發(fā)現(xiàn)TGF-β在多種器官纖維化病人和實驗動物中明顯增高，并能活化培養(yǎng)的肝星狀細(xì)胞，使其大量分泌細(xì)胞外基質(zhì)，過量的細(xì)胞外基質(zhì)沉積可致器官纖維化，進而影響器官的功能。對于TGF-β在各種疾病中作用的研究主要集中于各類疾病中TGF-β蛋白和mRNA表達(dá)的水平，雖然這些研究為探討TGF-β在這些疾病中的作用提供了理論依據(jù)和實驗基礎(chǔ)，但不足以在分子水平揭示TG...

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【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
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中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 TGFβ1啟動子質(zhì)粒重組體的構(gòu)建及活性研究
第二部分 細(xì)胞因子對TGFβ1基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控的研究
第三部分 藥物對TGFβ1轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用的影響
小結(jié)
后記
發(fā)表文章
文獻綜述 TGFβ1啟動子的研究進展
致謝



本文編號：3762916