目的通過(guò)建立精神分裂癥大鼠模型,觀察病理?yè)p傷和前額葉皮質(zhì)PKA和內(nèi)皮細(xì)胞趨化因子-5表達(dá)變化,闡明其神經(jīng)損傷機(jī)制,為指導(dǎo)臨床治療提供參考依據(jù)。方法實(shí)驗(yàn)分隨機(jī)分為2組:對(duì)照組(為正常飼養(yǎng)大鼠,皮下注射生理鹽水,n=15)和誘導(dǎo)組(每日腹腔注射苯丙胺0.5 mg/kg,建立精神分裂癥模型,n=15),通過(guò)蘇木精-伊紅染色檢測(cè)大鼠前額葉神經(jīng)細(xì)胞核固縮情況;采用Sams-Dodd刻板行為評(píng)分系統(tǒng)和曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠精神分裂模型;通過(guò)RT-qRCR檢測(cè)PKA和CCL5 mRNA的表達(dá)量;通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)試劑盒法檢測(cè)實(shí)驗(yàn)大鼠中PKA和CCL5蛋白水平含量;通過(guò)蛋白質(zhì)免疫印跡檢測(cè)IL-1α、IL-1β和IL-17蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與對(duì)照組(0.85±0.14)相比,誘導(dǎo)組大鼠的刻板評(píng)分(2.38±0.26)增高,曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)誘導(dǎo)組(326.58±15.47)較對(duì)照組(198.55±12.58)升高(P<0.05);與對(duì)照組相比,誘導(dǎo)組大鼠PKA和CCL5 mRNA表達(dá)量升高(P<0.05);誘導(dǎo)組PKA(4.21±1.05)mmol/g和CCL5(3.76±0.51)mmol/g含量較對(duì)照...

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【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
    1.2 實(shí)驗(yàn)方法
        1.2.1 精神分裂癥模型構(gòu)建
        1.2.2 實(shí)驗(yàn)分組
        1.2.3 通過(guò)行為學(xué)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠精神分裂模型的認(rèn)知情況
        1.2.4 蘇木精-伊紅染色病理學(xué)觀察兩組大鼠前額葉皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞核固縮陽(yáng)性率[13]
        1.2.5 酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定大鼠血液中的蛋白激酶A的含量
        1.2.6 凝膠電泳和Western印跡分析
        1.2.7 逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)
        1.2.8 RT-qPCR分析mRNA的表達(dá)
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 大鼠刻板行為評(píng)分和曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)評(píng)分
    2.2 前額葉皮質(zhì)蘇木精-伊紅染色
    2.3 PKA和CCL5 mRNA表達(dá)
    2.4 PKA和CCL5蛋白含量檢測(cè)
    2.5 白細(xì)胞介素(IL-1α、IL-1β和IL-17)的蛋白表達(dá)檢測(cè)
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