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血管緊張素-(1-7)/Mas受體軸通過(guò)調(diào)控NF-κB通路保護(hù)心肌細(xì)胞對(duì)抗高糖誘導(dǎo)的損傷

發(fā)布時(shí)間:2022-01-28 01:04
  目的:探討血管緊張素-(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas受體軸能否通過(guò)抑制核因子-κB(NF-κB)通路對(duì)抗高糖(HG)引起的心肌細(xì)胞損傷。方法:應(yīng)用細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測(cè)試劑盒(CCK-8)檢測(cè)心肌細(xì)胞存活率;雙氯熒光素(DCFH-DA)染色熒光顯微鏡照相法檢測(cè)胞內(nèi)活性氧(ROS)水平;Hoechst 33258核染色熒光顯微鏡照相測(cè)定凋亡細(xì)胞的形態(tài)及數(shù)量的變化;JC-1染色法測(cè)定線(xiàn)粒體膜電位(MMP);應(yīng)用免疫蛋白印跡法測(cè)定NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:應(yīng)用35 mmol/L葡萄糖分別處理H9c2心肌細(xì)胞30、60、90、120和150 min均能明顯增加磷酸化(p)NF-κB p65的水平,其中60 min時(shí),表達(dá)水平增加最明顯;1μmol/L Ang-(1-7)與HG共同處理心肌細(xì)胞60 min能抑制HG對(duì)p-NF-κB p65表達(dá)的上調(diào)作用;0.130μmol/L的Ang-(1-7)與HG分別共處理心肌細(xì)胞24 h均能抑制HG的細(xì)胞毒性,使細(xì)胞存活率增多;另一方面,1μmol/L Ang-(1-7)能抑制HG引起... 

【文章來(lái)源】:中國(guó)病理生理雜志. 2015,31(02)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】:7 頁(yè)

【部分圖文】:

血管緊張素-(1-7)/Mas受體軸通過(guò)調(diào)控NF-κB通路保護(hù)心肌細(xì)胞對(duì)抗高糖誘導(dǎo)的損傷


Ang-(1-7)/Mas受體軸及PDTC抑制高糖引起的心肌


本文編號(hào):3613404

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