目的:探討血管緊張素-（1-7）[Ang-（1-7）]/Mas受體軸能否通過抑制核因子-κB（NF-κB）通路對(duì)抗高糖（HG）引起的心肌細(xì)胞損傷。方法:應(yīng)用細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測(cè)試劑盒（CCK-8）檢測(cè)心肌細(xì)胞存活率;雙氯熒光素（DCFH-DA）染色熒光顯微鏡照相法檢測(cè)胞內(nèi)活性氧（ROS）水平;Hoechst 33258核染色熒光顯微鏡照相測(cè)定凋亡細(xì)胞的形態(tài)及數(shù)量的變化;JC-1染色法測(cè)定線粒體膜電位（MMP）;應(yīng)用免疫蛋白印跡法測(cè)定NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:應(yīng)用35 mmol/L葡萄糖分別處理H9c2心肌細(xì)胞30、60、90、120和150 min均能明顯增加磷酸化（p）NF-κB p65的水平,其中60 min時(shí),表達(dá)水平增加最明顯;1μmol/L Ang-（1-7）與HG共同處理心肌細(xì)胞60 min能抑制HG對(duì)p-NF-κB p65表達(dá)的上調(diào)作用;0.1³0μmol/L的Ang-（1-7）與HG分別共處理心肌細(xì)胞24 h均能抑制HG的細(xì)胞毒性,使細(xì)胞存活率增多;另一方面,1μmol/L Ang-（1-7）能抑制HG引起... 

【文章來源】：中國(guó)病理生理雜志. 2015,31(02)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：7 頁(yè)

【部分圖文】：

Ang-(1-7)/Mas受體軸及PDTC抑制高糖引起的心肌


本文編號(hào)：3613404