本文關(guān)鍵詞：束縛應(yīng)激模型大鼠損傷與修復(fù)功能相關(guān)信號鏈建立與CD38在神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)功能相關(guān)信號鏈中的作用研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究目的：分析中樞神經(jīng)系統(tǒng)海馬區(qū)、下丘腦外側(cè)區(qū)(LH)和杏仁核前區(qū)(AA)神經(jīng)免疫損傷及修復(fù)相關(guān)信號鏈的變化,探討束縛應(yīng)激和CD38在中樞神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)和損傷相關(guān)信號鏈中的作用以及與外周信號的關(guān)聯(lián)性。 研究方法：本論文研究分兩個部分：1、以SD大鼠為研究對象制備急性和慢性束縛應(yīng)激模型,應(yīng)用酶聯(lián)免疫分析技術(shù)(ELISA)檢測實驗各組大鼠血清中神經(jīng)免疫損傷及修復(fù)相關(guān)信號IL-1β、IL-6、TGF-β1、CRP的表達情況,應(yīng)用免疫組化技術(shù)檢測實驗各組大鼠海馬腦區(qū)功能活動相關(guān)信號IL-1β、IL-6和TGF-β1的表達情況,用實時熒光定量PCR(qRT-PCR)技術(shù)檢測大鼠海馬腦區(qū)IL-1β、IL-6、TGF-β1mRNA的表達情況,探討大鼠海馬腦區(qū)神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)、損傷及修復(fù)相關(guān)信號鏈的變化。 2、以CD38基因敲除鼠為研究對象制備免疫后0,2,4,6和8d不同免疫狀態(tài)神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)模型,應(yīng)用ELISA檢測實驗各組外周血清中炎癥損傷相關(guān)信號IL-1p、IL-6的表達情況,應(yīng)用免疫組化技術(shù)分析中樞神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)相關(guān)腦區(qū)LH和AA神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)相關(guān)信號DL-1β、IL-6的表達變化,探討CD38在中樞LH和AA腦區(qū)神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)功能相關(guān)信號鏈中的作用。 研究結(jié)果： 1、急、慢性束縛應(yīng)激模型組大鼠外周血中神經(jīng)免疫損傷相關(guān)信號IL-1β、IL-6、TGF-β1和CRP檢測結(jié)果顯示：1)與正常對照組比較,慢性束縛應(yīng)激模型組CRP表達顯著升高(p0.05)；IL-1β、IL-6表達呈升高趨勢,TGF-β1表達呈降低趨勢,差異均未見統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)；急性束縛應(yīng)激模型組IL-1β、IL-6、TGF-β1表達呈下降趨勢,CRP表達呈升高趨勢,差異均未見統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)。2)急、慢性束縛應(yīng)激模型組比較,急性束縛應(yīng)激模型組CRP的表達顯著低于慢性束縛應(yīng)激模型組(p0.05)；急性束縛應(yīng)激模型組IL-1β、IL-6表達低于慢性束縛應(yīng)激模型組,TGF-β1的表達高于慢性束縛應(yīng)激模型組,差異均未見統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)。 2、急性束縛應(yīng)激和慢性束縛應(yīng)激模型組大鼠中樞海馬CA3區(qū)神經(jīng)免疫損傷及損傷相關(guān)修復(fù)信號DL-1β、IL-6和TGF-β1檢測結(jié)果顯示：1)與正常對照組比較,慢性束縛應(yīng)激模型組IL-1β、IL-6和TGF-β1表達顯著升高(p0.05)；急性束縛應(yīng)激模型組IL-1β、IL-6和TGF-β1表達均顯著升高(p0.05)；2)急性束縛應(yīng)激模型組與慢性束縛應(yīng)激模型組比較,急性束縛應(yīng)激模型組IL-6表達顯著低于慢性束縛應(yīng)激模型組(p0.05),急性束縛應(yīng)激模型組IL-1β和TGF-β1表達低于慢性束縛應(yīng)激模型組,差異均未見統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)。 3、急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激模型大鼠中樞海馬區(qū)IL-1β、IL-6、TGF-β1mRNA的分析結(jié)果顯示1)與正常對照組比較,慢性束縛應(yīng)激模型組IL-1βmRNA表達顯著升高(p0.05),IL-6和TGF-β1mRNA表達呈升高趨勢,差異未見統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)；急性束縛應(yīng)激模型組IL-1β、IL-6和TGF-β1mRNA表達呈升高趨勢,差異均未見統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05)。2)急性束縛應(yīng)激模型組與慢性束縛應(yīng)激模型組比較,IL-1βmRNA表達升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05),IL-6和TGF-β1mRNA的表達情況未見統(tǒng)計學(xué)差異(p0.05)。 4、在免疫后0、2、4、6、8d組各時間點,模型組小鼠LH和AA腦區(qū)IL-1β表達均較對照組升高(P0.05),模型組和對照組小鼠LH和AA腦區(qū)IL-6表達比較,以及外周血IL-1p和IL-6表達比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 研究結(jié)論： 1、急性束縛應(yīng)激和慢性束縛應(yīng)激可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷,進而啟動損傷修復(fù),修復(fù)與損傷并存。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能相關(guān)腦區(qū)表現(xiàn)為神經(jīng)損傷-修復(fù)相關(guān)信號分子IL-1β、IL-6、TGF-β1表達的上調(diào),信號分子mRNA水平的表達與蛋白水平表達趨勢一致；急性束縛應(yīng)激和慢性束縛應(yīng)激對外周血中應(yīng)激免疫損傷-修復(fù)相關(guān)信號分子表達水平的影響模式不同,急性束縛應(yīng)激時血清中應(yīng)激反應(yīng)及損傷相關(guān)信號分子IL-1β、IL-6、TGF-β1和CRP的水平變化不顯著；慢性束縛應(yīng)激時血清中IL-1β、IL-6、CRP的水平表達升高,損傷修復(fù)相關(guān)細胞因子TGF-β1表達下降。 2、CD38分子缺失可能導(dǎo)致中樞神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)相關(guān)腦區(qū)和外周血清中IL-1β表達增高,但對IL-6信號系統(tǒng)沒有明顯影響,提示CD38僅參與神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)功能功能相關(guān)信號鏈中IL-1p信號的負向調(diào)節(jié)。
【關(guān)鍵詞】：神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò) 束縛應(yīng)激 損傷及損傷修復(fù) CD38信號通路 細胞因子
【學(xué)位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R392
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-8
• 中英文縮略詞表8-11
• 總前言11-13
• 第—部分：應(yīng)激狀態(tài)SD大鼠海馬腦區(qū)神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)損傷及修復(fù)相關(guān)信號鏈的表達模式13-43
• 前言13
• 一、實驗材料13-15
• 二、實驗方法15-21
• 三、數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計學(xué)分析21
• 四、實驗結(jié)果21-29
• 五、討論29-36
• 六、結(jié)論36-37
• 參考文獻37-43
• 第二部分：CD38在中樞神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)相關(guān)信號鏈中的作用43-55
• 前言43
• 一、實驗材料43-45
• 二、實驗方法45-48
• 三、數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計學(xué)分析48
• 四、實驗結(jié)果48-51
• 五、討論51-53
• 六、結(jié)論53-54
• 參考文獻54-55
• 論文全部實驗總結(jié)55-56
• 個人簡歷56-57
• 致謝57-58

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 李沙;黃艷秋;游紅琴;高揚;;腦缺血再灌注損傷模型大鼠炎性反應(yīng)相關(guān)信號研究[J];中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志;2012年06期

  本文關(guān)鍵詞：束縛應(yīng)激模型大鼠損傷與修復(fù)功能相關(guān)信號鏈建立與CD38在神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)功能相關(guān)信號鏈中的作用研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：360035