目的 嘗試建立SpA的小鼠模型,分析小鼠的臨床表型及影像學和病理學特征。并初步探討富含半胱氨酸蛋白61（CCN1）在SpA小鼠模型中的治療作用。方法 牛軟骨蛋白聚糖和弗氏佐劑免疫14～16周齡雌性BALB/c小鼠,誘導SpA。SpA小鼠腹腔注射CCN1單克隆抗體093G9或者無關(guān)抗體免疫球蛋白（Ig）G。對小鼠外周關(guān)節(jié)炎進行評分,采用t檢驗進行統(tǒng)計分析,分析其外周及中軸關(guān)節(jié)Mirco-CT和組織病理學表現(xiàn)。結(jié)果 免疫后小鼠從第8周陸續(xù)出現(xiàn)外周關(guān)節(jié)炎癥,這一表現(xiàn)在第11周達到高峰[關(guān)節(jié)炎評分（10.5±1.5）]。第12周踝、膝關(guān)節(jié)骨贅形成,腰、尾椎椎間盤炎,膝關(guān)節(jié)半月板和腰椎椎間盤軟骨細胞聚集。第18周胸、頸椎也出現(xiàn)椎間盤炎,伴軟骨生成。2次CCN1單克隆抗體093G9治療后的SpA小鼠外周關(guān)節(jié)炎評分明顯下降,治療組及正常對照組分別為[（2.8±1.3）和（4.2±2.1）,t=2.516,P<0.05]。8次治療后2組關(guān)節(jié)炎評分差異有統(tǒng)計學意義,治療組為（2.0±2.0）,而正常對照組為（5.3±2.0）（t=4.082,P<0.01）。治療組外周關(guān)節(jié)炎癥減輕,新骨形成減... 

【文章來源】：中華風濕病學雜志. 2019,23(08)

【文章頁數(shù)】：6 頁


本文編號：3590936