發(fā)布時間：2021-11-26 03:33

　　肺炎鏈球菌肽鏈內(nèi)切酶O（Pep O）是一種新發(fā)現(xiàn)的且廣泛表達(dá)的肺炎鏈球菌毒力蛋白,幫助肺炎鏈球菌黏附侵襲入宿主細(xì)胞。我們的前期研究發(fā)現(xiàn)Pep O能誘導(dǎo)小鼠肺部強(qiáng)烈的固有免疫反應(yīng)。但仍需進(jìn)一步研究肺組織內(nèi)識別Pep O的細(xì)胞。本實驗中我們研究了Pep O對小鼠肺泡上皮細(xì)胞株MLE-12分泌的促炎性細(xì)胞因子IL-6及CXCL1的影響并研究了相關(guān)的信號通路。Pep O刺激MLE-12以劑量依賴的方式合成和釋放IL-6、CXCL1。在Pep O激活的MLE-12細(xì)胞中我們同時檢測到了TLR4 m RNA的上調(diào)。Pep O激活導(dǎo)致了MAPKs、P65和Akt的磷酸化,且MAPKs、IκB-α以及PI3K的抑制劑能降低IL-6以及CXCL1的分泌。這些結(jié)果提示我們Pep O以MAPKs-NF-κB-PI3K/Akt信號通路依賴的方式促進(jìn)小鼠肺上皮細(xì)胞產(chǎn)生IL-6和CXCL1,在肺炎鏈球菌肺炎的病理形成中可能發(fā)揮著重要的作用。 

【文章來源】：基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué). 2015,34(11)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【文章目錄】：
1 結(jié)果與分析
    1.1 Pep O以劑量依賴的方式誘導(dǎo)IL-6 和CXCL1的上調(diào)
    1.2 Pep O提高了MLE-12 細(xì)胞中TLR4 的轉(zhuǎn)錄
    1.3 Pep O激活了MLE-12 細(xì)胞的胞內(nèi)信號分子MAPKs、NF-κB P65 和Akt
    1.4 Pep O誘導(dǎo)的MLE-12細(xì)胞中IL-6和CXCL1的分泌依賴于MAPKs、NF-κB P65和Akt的磷酸化
2 討論
3 材料與方法
    3.1 實驗材料
    3.2 重組Pep O和GST的表達(dá)
    3.3 細(xì)胞實驗
    3.4 PCR分析
    3.5 酶聯(lián)免疫吸附試驗
    3.6 免疫印跡分析
    3.7 統(tǒng)計學(xué)分析


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]重組雙歧桿菌HSV-1TK/GCV聯(lián)合抑制肝癌的研究[J]. 周慧聰,劉林,劉傳洋,馬永平.  基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué). 2015(06)



本文編號：3519317