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慢性PM2.5暴露對C57BL/6J小鼠肺組織炎癥和NLRP3炎性小體活性的影響

發(fā)布時間:2021-11-06 14:55
  目的研究慢性PM2.5暴露對小鼠肺炎癥和NLRP3炎性小體活性的影響,為防治PM2.5所致肺損傷提供新靶點。方法雄性C57BL/6J小鼠通過不同劑量氣管滴注法進行PM2.5染毒,劑量為2, 10 mg/(kg·bw),對照組小鼠滴注生理鹽水。小鼠連續(xù)滴注20次,每3 d染毒1次后,取血和肺組織。三組小鼠進行血細胞計數(shù);用免疫熒光染色法檢測肺組織巨噬細胞水平;用試劑盒測定肺組織中白細胞介素(interleukin,IL)-1β,IL-18水平及caspase-1活性;用實時定量PCR法檢測肺組織NLRP3炎性小體相關(guān)mRNA表達水平。結(jié)果兩個劑量PM2.5染毒均能明顯降低單核細胞百分比(P<0.01),增加中性粒白細胞百分比(P<0.01);導(dǎo)致肺炎癥發(fā)生;增加肺組織caspase-1活性(P<0.01)及NLRP3和ASC的mRNA表達(P<0.01)。與對照組相比,兩個劑量組小鼠肺組織IL-1β和IL-18水平均顯著增高(P<0.01)。結(jié)論慢性PM2.5暴露可能通過激活肺組織NLRP3炎性小體導(dǎo)致肺炎癥發(fā)生。 

【文章來源】:中國實驗動物學(xué)報. 2019,27(04)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:6 頁

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 材料
        1.1.1 實驗動物
        1.1.2 試劑與儀器
    1.2 方法
        1.2.1 PM2.5樣品采集及處理
        1.2.2 動物分組及PM2.5染毒
        1.2.3 動物血液和肺組織提取及指標(biāo)檢測
        1.2.4 肺組織免疫熒光染色
        1.2.5 肺組織RNA提取及NLRP3炎性小體相關(guān)基因檢測
    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 PM2.5暴露對小鼠血細胞的影響
    2.2 PM2.5暴露對小鼠肺組織巨噬細胞表達的影響
    2.3 PM2.5暴露對小鼠肺組織IL-1β和IL-18表達水平及caspase-1活性的影響
    2.4 PM2.5暴露對小鼠肺組織NLRP3炎性小體相關(guān)基因表達的影響
3 討論


【參考文獻】:
期刊論文
[1]PM2.5致大鼠肺損傷模型中肺巨噬細胞NLRP3炎性小體活化研究[J]. 顧娜,張桂賢,史鵬程,譚珵,劉偉偉,趙秀梅,劉洪斌,田瑛澤,胡志潔.  天津醫(yī)藥. 2018(11)
[2]PM2.5通過激活Nlrp3炎性小體誘導(dǎo)小鼠肺炎癥反應(yīng)[J]. 仝國輝,李煜,鄭德生,滕克強,何立偉,劉建中,劉晶晶,李子南,陶晶,張鵬,鞏政,馬娜娜,譚壯生,尤育洲,李國君,寧鈞宇.  毒理學(xué)雜志. 2017(03)



本文編號:3480036

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