目的通過拮抗Toll樣受體4（TLR4）觀察其對于溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）誘導(dǎo)的人單核細(xì)胞株THP-1細(xì)胞的核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65表達(dá)的影響以及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的變化。方法取THP-1細(xì)胞,LPA以不同濃度水平（0¹0μmol·L-1）刺激4 h,或1μmol·L-1濃度刺激不同時間（0⁸ h）,酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定細(xì)胞因子TNF-α,隨后在LPA（1μmol·L-1）條件下分別予不同濃度TLR4單克隆抗體（TLR4 m Ab）（5,20,30 mg·L-1）干預(yù)THP-1細(xì)胞,觀察其對LPA誘導(dǎo)的核蛋白NF-κB p65表達(dá)及TNF-α分泌水平的影響。結(jié)果 LPA以劑量依賴方式促進(jìn)TNF-α分泌,并可誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞NF-κB p65活化,予TLR4 m Ab阻斷TLR4后,可顯著抑制NF-κB p65表達(dá)及TNF-α分泌。結(jié)論 LPA可經(jīng)由Toll4/NF-κB信號途徑激活單核細(xì)胞,最終引起TNF-α等炎性因子的... 

【文章來源】：安徽醫(yī)藥. 2015,19(05)

【文章頁數(shù)】：3 頁

【文章目錄】：
1材料與方法
2結(jié)果
3討論



本文編號：3402606