Sitagliptin通過(guò)JNK/c-Jun通路減弱缺氧環(huán)境下骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的凋亡和自噬目的：骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（Mesenchymal stem cells, MSCs）已廣泛應(yīng)用于改善心肌梗死后的心肌修復(fù),然而心肌梗死后心肌局部微環(huán)境惡劣,導(dǎo)致移植到心肌內(nèi)的干細(xì)胞存活效率低,進(jìn)而限制了干細(xì)胞移植療效的發(fā)揮。肽基肽酶4（DPP-4）抑制劑作為一類新型的糖尿病治療藥物,除了降糖作用之外,還具有心血管保護(hù)的多效性。研究顯示DPP-4抑制劑可通過(guò)多種路徑及機(jī)制發(fā)揮這些保護(hù)效應(yīng)。既往的研究發(fā)現(xiàn)給予DPP-4抑制劑可增加MSCs動(dòng)員到缺血心肌損傷處。那么,當(dāng)MSCs動(dòng)員或移植到心肌損傷后,DPP-4抑制劑對(duì)它們的影響如何,目前沒(méi)有相關(guān)的研究。因此,本實(shí)驗(yàn)旨在通過(guò)模擬體內(nèi)缺血缺氧環(huán)境,建立缺氧／無(wú)血清（Hypoxia and serum deprivation, H/SD）細(xì)胞培養(yǎng)模型,探討Sitagliptin對(duì)缺血缺氧環(huán)境下MSCs的影響,并對(duì)其中的機(jī)制進(jìn)行研究,初步假設(shè)是Sitagliptin通過(guò)JNK/c-Jun信號(hào)通路減弱缺氧環(huán)境下MSCs的凋亡和自噬,從而發(fā)揮保護(hù)作用。并進(jìn)一步探討S... 

【文章來(lái)源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
第一部分 Sitagliptin通過(guò)JNK/c-Jun通路減弱缺氧環(huán)境下骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的凋亡和自噬
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
    圖表
第二部分 Sitagl iptin通過(guò)激活JAK2/PI3K/AKT/STAT3通路抑制缺氧環(huán)境下骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的線粒體凋亡途徑
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
    圖表
文獻(xiàn)綜述(一) DPP-4抑制劑心血管保護(hù)作用的研究進(jìn)展
    摘要
    Abstract
    1 DPP-4抑制劑的心臟保護(hù)作用
    2 DPP-4抑制劑的血管保護(hù)效應(yīng)
    3 其他心血管作用
    4 小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
    圖表
文獻(xiàn)綜述(二) 微囊泡在組織再生中的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡(jiǎn)歷
讀研期間發(fā)表的文章
致謝



本文編號(hào)：3372903