本文關(guān)鍵詞：和厚樸酚抑制線粒體可溶蛋白誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞活化的體外實(shí)驗(yàn)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討線粒體可溶蛋白誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞活化作用及和厚樸酚對小膠質(zhì)細(xì)胞活化的影響。方法:培養(yǎng)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞,分空白對照組(control)、線粒體可溶蛋白組(MDP)、和厚樸酚干預(yù)組(HNK)。ELISA檢測不同濃度線粒體可溶蛋白(MSP)刺激不同時(shí)間的細(xì)胞上清液中IL-6和TNF-α含量;RT-PCR半定量法測定各組轉(zhuǎn)錄因子Klf4的表達(dá)情況;倒置相差顯微鏡觀察各組細(xì)胞形態(tài)變化。結(jié)果:1.ELISA:MSP(10μg/ml,100μg/ml)處理7h時(shí),IL-6和TNF-α含量與control組比較顯著升高(P0.05);100μg/ml MSP處理1、3、5、7h時(shí),IL-6和TNF-α表達(dá)與control組比較明顯升高(P0.05),且7h時(shí)HNK組含量明顯低于MDP組(P0.05)。2.RT-PCR結(jié)果顯示MDP組KLP4的表達(dá)顯著高于空白對照組和HNK組(P0.05)。3.倒置相差顯微鏡觀察示空白組膠質(zhì)細(xì)胞形態(tài)呈靜息狀態(tài);MDP組小膠質(zhì)細(xì)胞的胞體變圓或者橢圓,突起消失,呈"阿米巴"狀;HNK組活化狀態(tài)的小膠質(zhì)細(xì)胞明顯減少。結(jié)論:線粒體可溶蛋白可以激活小膠質(zhì)細(xì)胞,促進(jìn)白細(xì)胞介素IL-6和TNF-α的釋放,和厚樸酚能夠有效地抑制線粒體可溶蛋白誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞活化,其機(jī)制可能是通過下調(diào)Klf4的表達(dá)發(fā)揮作用。
【作者單位】： 解放軍醫(yī)學(xué)院;北京軍區(qū)總醫(yī)院骨科;大連醫(yī)科大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 小膠質(zhì)細(xì)胞活化 線粒體可溶蛋白 Klf- 和厚樸酚
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81150020)
【分類號】：R741;R285
【正文快照】： 前言小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)重要的固有免疫細(xì)胞,小膠質(zhì)細(xì)胞通過與神經(jīng)元突觸的接觸監(jiān)測突觸的功能狀態(tài),輕微的病理變化即能引起小膠質(zhì)細(xì)胞活化[1,2]。小膠質(zhì)細(xì)胞的活化廣泛參與了神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理過程,Takeuchi H等[3]研究發(fā)現(xiàn),增加小膠質(zhì)細(xì)胞刺激因子,其周圍的死亡

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本文編號：334147