目的觀察肝胃百合湯對慢性應激與Hp感染雙因素損傷模型小鼠胃組織NF-κB、HSP70蛋白表達的影響,并研究其治療機制。方法將60只雄性小鼠隨機分為6組,分別為空白組、單純應激組、單純Hp組、Hp+應激組、肝胃百合湯組及雷尼替丁組;空白組和單純Hp組正常飼養(yǎng),不限制進食進水;其余各組小鼠隨機選取禁食、禁水、電擊、行為束縛等10種刺激方法制備慢性應激小鼠模型。于造模第7天時,除空白組及單純應激組外,其余各組小鼠給予Hp菌液灌胃;連續(xù)造模14 d時,肝胃百合湯組小鼠灌胃肝胃百合湯,雷尼替丁組小鼠予以灌胃鹽酸雷尼替丁,其他各組小鼠灌胃蒸餾水;連續(xù)干預14 d后,取胃組織檢測潰瘍指數(shù);采用免疫組化法檢測小鼠胃黏膜組織HSP70、NF-κB的蛋白表達。結(jié)果對比空白組,單純Hp組、單純應激組以及Hp+應激組小鼠的潰瘍指數(shù)與HSP70、NF-κB蛋白表達明顯升高（P<0.01）,且Hp+應激組小鼠的潰瘍指數(shù)及NF-κB蛋白表達顯著高于單純應激組及單純Hp組（P<0.01）;對比Hp+應激組,肝胃百合湯組和雷尼替丁組小鼠潰瘍指數(shù)均顯著降低（P<0.01）,且肝胃百合湯小鼠的潰瘍指數(shù)組顯... 

【文章來源】：湖南中醫(yī)藥大學學報. 2019,39(09)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

小鼠胃黏膜組織病理觀察光鏡圖（HE，×400）

疫組織化學圖像中為陽性表現(xiàn)。在顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)，空白組小鼠胃組織HSP70、NF-κB陽性區(qū)域較小；單純Hp組、單純應激組和Hp+應激組HSP70、NF-κB在圖像中陽性區(qū)域均顯著高于空白組，且Hp+應激組多于單純Hp組、單純應激組；肝胃百合湯組和雷尼替丁組均有大部分HSP70蛋白陽性表達，且陽性區(qū)域明顯大于Hp+應激組，其中肝胃百合湯組陽性表達高于雷尼替丁組；肝胃百合湯組和雷尼替丁組胃組織NF-κB在圖像中僅有少許陽性區(qū)域，遠低于Hp+應激組，且肝胃百合湯組NF-κB陽性表達低于雷尼替丁組。HSP70、NF-κB蛋白的表達分別見圖2和圖3。3.4各組小鼠胃組織HSP70、NF-κB蛋白表達的比較各組小鼠胃組織HSP70蛋白表達的比較：對比空白組，單純Hp組、單純應激組和Hp+應激組小鼠胃組織HSP70蛋白表達明顯升高（P＜0.01），但是三組之間蛋白表達量的差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；對比Hp+應激組，肝胃百合湯組及雷尼替丁組小鼠胃組織HSP70蛋白表達大幅升高（P＜0.01），同時肝胃表1各組小鼠UI及潰瘍抑制率的比較（n＝10，x±s）注：與空白組比較，#P＜0.05，##P＜0.01；與Hp+應激組比較，**P＜0.01；與雷尼替丁組比較，△△P＜0.01組別空白組單純Hp組單純應激組Hp+應激組雷尼替丁組肝胃百合湯組UI0.30±0.483.50±0.53##**△△4.40±0.52##**△△6.80±1.14##2.20±0.63##**1.50±0.53#**△△潰瘍抑制率/%----67.6577.94圖1小鼠胃黏膜組織病理觀察光鏡圖（HE，×400）ABCDEF注：A.空白組；B.單純Hp組；C單純應激組；D.Hp+應激組；E.肝胃百合湯組；F.雷尼替丁組ABCDEF圖2各組小鼠胃黏膜組織HSP70蛋白表達（免疫組化，×400）注：A.空白組；B.單純Hp組；C單純應激組；D.Hp+應激?

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【參考文獻】：
期刊論文
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[2]超微肝胃百合湯對胃潰瘍患者表皮生長因子及白介素-10的影響[J]. 喻斌,馮桂梅,劉凌宇,劉振杰,譚華梁,周賽男,孫一卿.  湖南中醫(yī)藥大學學報. 2012(09)
[3]不同劑型肝胃百合湯治療胃潰瘍患者臨床觀察[J]. 喻斌,馮桂梅,劉凌宇,劉振杰,譚華梁,周賽男,孫一卿.  中醫(yī)臨床研究. 2012(15)
[4]超微肝胃百合湯治療胃潰瘍30例療效觀察[J]. 喻斌,孫一卿.  湖南中醫(yī)雜志. 2011(02)
[5]慢性心理應激大鼠模型的建立及評價研究進展[J]. 王寅,王洪巨.  蚌埠醫(yī)學院學報. 2010(02)
[6]對幽門螺旋桿菌相關(guān)胃病脾胃濕熱證發(fā)生機制的思考[J]. 胡玲,勞紹賢,鄺棗園,程明.  中西醫(yī)結(jié)合學報. 2008(06)
[7]幽門螺桿菌感染與胃癌前病變的關(guān)系[J]. 黃澤輝,柯曉.  現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2008(15)



本文編號：3332745