抑制海馬miR-132通過上調(diào)Mecp2損傷學(xué)習(xí)記憶的機(jī)制研究
發(fā)布時(shí)間:2021-08-08 02:21
第一部分抑制海馬miR-132通過上調(diào)Mecp2損傷學(xué)習(xí)記憶的機(jī)制研究背景:microRNA (miRNA)是一類短的(大約21-22nt)、遺傳上非常保守的非編碼RNA。miRNA首先在核內(nèi)轉(zhuǎn)錄形成pri-miRNA,并被核內(nèi)的內(nèi)切酶Drosha/SGCR8剪切形成pre-miRNA,在出核素5(importin5)作用下轉(zhuǎn)運(yùn)至胞漿。胞漿核酸酶Dicer剪切pre-miRNA生成雙鏈miRNA,其中一條單鏈miRNA和Ago蛋白形成誘導(dǎo)沉默復(fù)合物(RISC),另一條鏈通常會(huì)降解。在動(dòng)物體內(nèi),miRNA通常通過結(jié)合靶點(diǎn)蛋白mRNA的3’末端的非轉(zhuǎn)錄區(qū)抑制其翻譯或者使mRNA降解。miRNAs對(duì)神經(jīng)元的發(fā)生、分化、遷移、融合以及整個(gè)腦功能都有重要的作用。海馬和皮質(zhì)等組織富含miR132,并且miR132高表達(dá)于神經(jīng)元。miR132在一些神經(jīng)退行性疾病中表達(dá)下調(diào),如阿爾茨海默病、亨廷頓病和精神分裂癥。過表達(dá)miR132可以通過抑制一種GTP酶活性依賴蛋白p250GAP的表達(dá),而誘導(dǎo)皮質(zhì)和海馬區(qū)樹突的外向性生長(zhǎng)和改變樹突的形態(tài);并且體內(nèi)敲除miR132則會(huì)導(dǎo)致突觸的減少和抑制新生神經(jīng)元的遷移...
【文章來源】:華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁(yè)數(shù)】:112 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【文章目錄】:
摘要
Abstract
第一部分 抑制海馬miR132通過上調(diào)Mecp2損傷學(xué)習(xí)記憶的機(jī)制研究
前言
材料方法
結(jié)果
討論
小結(jié)
創(chuàng)新點(diǎn)
參考文獻(xiàn)
第二部分 EPAC2結(jié)合SUR1抑制鉀離子通道開放性
前言
材料方法
結(jié)果
討論
小結(jié)
創(chuàng)新點(diǎn)
參考文獻(xiàn)
綜述
參考文獻(xiàn)
附錄一 博士期間參與學(xué)術(shù)活動(dòng)
附錄二 博士期間論文發(fā)表情況
附錄三 中英文縮略詞對(duì)照表
致謝
本文編號(hào):3329014
【文章來源】:華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁(yè)數(shù)】:112 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【文章目錄】:
摘要
Abstract
第一部分 抑制海馬miR132通過上調(diào)Mecp2損傷學(xué)習(xí)記憶的機(jī)制研究
前言
材料方法
結(jié)果
討論
小結(jié)
創(chuàng)新點(diǎn)
參考文獻(xiàn)
第二部分 EPAC2結(jié)合SUR1抑制鉀離子通道開放性
前言
材料方法
結(jié)果
討論
小結(jié)
創(chuàng)新點(diǎn)
參考文獻(xiàn)
綜述
參考文獻(xiàn)
附錄一 博士期間參與學(xué)術(shù)活動(dòng)
附錄二 博士期間論文發(fā)表情況
附錄三 中英文縮略詞對(duì)照表
致謝
本文編號(hào):3329014
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/shiyanyixue/3329014.html
最近更新
教材專著