研究背景： 炎癥反應(yīng)的產(chǎn)生是哺乳動物對感染和非感染因素的重要保護(hù)機(jī)制。肺部許多疾病都出現(xiàn)不同程度的肺炎癥反應(yīng)，其發(fā)病機(jī)制除致病因子（微生物感染、胎糞吸入、氣壓傷、高氧等）直接作用，還通過激活細(xì)胞和體液因素，引起肺組織甚至全身過激或失控炎癥反應(yīng)-生物損傷（Biotrauma），導(dǎo)致急性肺損傷（ALI）。肺炎癥反應(yīng)在肺疾病的發(fā)生發(fā)展以及轉(zhuǎn)歸中起重要作用。肺炎癥的發(fā)病機(jī)制與多種細(xì)胞因子介導(dǎo)的一系列免疫反應(yīng)有關(guān)。新生兒期的許多疾病都出現(xiàn)不同程度的肺炎癥反應(yīng)，其嚴(yán)重程度常常決定疾病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。新生兒呼吸窘迫綜合征（Rospiratory distress syndrome，RDS）是早產(chǎn)兒常見危重癥，其發(fā)病機(jī)理除肺表面活性物質(zhì)缺乏，還由于氧中毒、氣壓傷、容量傷及微生物感染，最終發(fā)展為慢性肺疾病（Chronic lung disease, CLD）。肺炎癥反應(yīng)在RDS和CLD的發(fā)病機(jī)理中占重要地位。隨著新生兒救治技術(shù)的不斷提高，RDS和CLD的發(fā)生率和病死率也隨之增加，已成為兒科的一個重要疾病。 肺泡巨噬細(xì)胞（AM）是肺炎癥反應(yīng)的起始，是炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的最初來源。肺組織細(xì)胞如氣道... 

【文章來源】：復(fù)旦大學(xué)上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：117 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
Abstract (in Chinese)
Abstract
Part Ⅰ: Regulation of Activity of Nuclear Factor-κBand Activator Protein-1 by Nitric Oxide, Surfactant andGlucocorticoids in Alveolar Macrophages and LungTissue from Animals with Acute Lung Injury
    Introduction
    Materials and methods
    Results
    Discussion
    References
    Figures
Part Ⅱ: Nuclear Factor-κB Expression in AlveolarMacrophages of Mechanically VentilatedNeonates with Respiratory Distress Syndrome
    Introduction
    Materials and methods
    Results
    Discussion
    References
    Tables
    Figures
Part Ⅲ: Chorioamnionitis and inflammation of the fetaland neonatal lung
    Introduction
    Materials and methods
    Results
    Discussion
    References
    Table
    Figures
Acknowledgements
Published paper
Review Ⅰ Signal transduction pathways of pulmonary inflammation (in Chinese)
Review Ⅱ: Chorioamnionitis and inflammation of Neonatal lung (in Chinese)
Review Ⅲ The innate immunity of lung in neonates(in Chinese)
Review Ⅳ Lung surfactant protein D (SP-D) and pulmonary immunity. (in Chinese)
論文獨(dú)創(chuàng)性聲明



本文編號：3297859