隨著生活水平和文明水平提高,越來越多的人注意到飲食中脂肪含量和脂肪結(jié)構(gòu)對(duì)的影響,但受城市生活節(jié)奏加快的影響,快餐文化仍舊在人們的飲食文化中占據(jù)一定的位置,這不可避免地使脂肪攝入量增加。眾所周知,肝臟是機(jī)體物質(zhì)代謝的重要器官,也是脂類的重要代謝場所,由于飲食的影響,在我國,脂肪肝已經(jīng)成為僅次于病毒性肝炎的第二大肝病,并呈現(xiàn)不斷上升趨勢(shì)和年輕化趨勢(shì)。一般將脂肪肝分為酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver disease, AFLD）和非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）。非酒精因素造成的肝臟脂肪變性因其隱蔽性發(fā)展,發(fā)病早期不容易發(fā)現(xiàn)而成為臨床上日益關(guān)注的焦點(diǎn)。在引起NAFLD的各種因素中,長期高脂飲食扮演重要角色。因肝臟是脂質(zhì)代謝的重要靶器官,是內(nèi)源性和外源性脂質(zhì)代謝的交匯點(diǎn)和調(diào)節(jié)中樞,其在組成脂肪的重要成分脂肪酸（fatty acid, FA）的氧化代謝、轉(zhuǎn)化儲(chǔ)存中均起關(guān)鍵作用。所以闡明和探討長期高脂飲食對(duì)肝臟脂肪變性的影響,將有助于人們更加清楚肝臟在FA代謝過程中的作用機(jī)理和重要靶點(diǎn),為病理學(xué)研究和臨床治療提... 

【文章來源】：山東師范大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

NAFLD的發(fā)病機(jī)理——“二次打擊”理論

酰輔酶 A 的合成從而加速 FA 的活化。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，PPARα 的配體長鏈脂14643 均能增加脂酰輔酶 A 的合成[38]。脂肪酸攝取后，PPARα 通過誘導(dǎo) CPT調(diào)控 FA 向線粒體的轉(zhuǎn)運(yùn)。PPARα 還可通過調(diào)控乙酰輔酶 A 氧化酶來參與線化，調(diào)節(jié)細(xì)胞色素 P450 參與微粒體中的 ω-氧化，從而達(dá)到降低脂肪酸水平和用[39]。

圖 2-1 HF 組與 CHOW 組體重變化趨勢(shì)圖 血生化檢測(cè)結(jié)果表 2-2 各組小鼠各年齡段血生化檢測(cè)結(jié)果（單位：mmol/L）同年齡 HF 組與 CHOW 組相比，*P < 0.05,**P < 0.01.血脂 （mmol/L） 年齡（weeks）組 別HF CHOW3 9.68±0.12 9.68±0.126 52.2±4.76**11.67±1.3210 58.13±7.2**12.8±1.1618 59.32±1.86**16.32±0.9TC34 55.54±2.87**12.23±0.36

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碩士論文
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