第一部分飲食誘導IR大鼠海馬內(nèi)胰島素信號PI3K/AKT與Aβ42沉積的觀察[目的]觀察飲食誘導的肥胖胰島素抵抗大鼠,腦內(nèi)胰島素作用情況；檢測大鼠海馬內(nèi)Aβ42的表達,并探討與腦內(nèi)胰島素作用的關(guān)系。[方法]高糖高脂飲食誘導肥胖胰島素抵抗大鼠模型（obesity, OB）,外周血糖水平用葡萄糖氧化酶法檢測、外周血漿及腦脊液內(nèi)胰島素水平用放免法檢測；實時熒光定量PCR （Real-time quantitative PCR, RT-qPCR）檢測大鼠海馬內(nèi)APP表達；蛋白免疫印記技術(shù)（Western blotting, WB）檢測胰島素信號傳導途徑中PI3K/AKT, GSK-3a的活性；ELISA及免疫組織化學法檢測海馬組織內(nèi)Aβ42表達。[結(jié)果]OB組大鼠血糖較正常組無明顯差別,外周胰島素明顯升高并存在胰島素抵抗；腦脊液內(nèi)胰島素水平減少,海馬內(nèi)PI3K/AKT活性顯著下降,GSK-3a活性上調(diào),Aβ42沉積增加,APP無明顯改變。[結(jié)論]飲食誘導的肥胖胰島素抵抗大鼠,腦脊液內(nèi)胰島素水平下降,海馬內(nèi)胰島素信號傳導途徑PI3K/AKT活性下降,伴隨Aβ42沉積增加,可能與GSK-3a活性增... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：86 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
目錄
英文縮略詞表
前言
中文摘要
Abstract
第一部分 飲食誘導IR大鼠海馬內(nèi)胰島素信號PI3K/AKT與AB42沉積的觀察
    實驗對象和材料
    實驗方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
第二部分 二甲雙胍對IR大鼠海馬內(nèi)PI3K/AKT、AB42的作用
    實驗對象和材料
    實驗方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
第三部分 毗格列酮對IR大鼠海馬內(nèi)PI3K/AKT、AB42的作用
    實驗方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
綜述 2型糖尿病與阿爾茨海默病
    參考文獻
致謝



本文編號：3249719