發(fā)布時間：2021-06-17 14:46

　　鐵離子和過氧化氫（H₂O₂）增加，以及細胞缺血／缺氧均可引起氧自由基產(chǎn)生增多，一旦超過機體抗氧化能力，即可導(dǎo)致組織和細胞發(fā)生損傷，在病理學(xué)上將這種生物氧化的平衡失調(diào)稱為“氧化應(yīng)激（oxidative stress）”。近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，這三種主要的氧化應(yīng)激因子和心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展有著密切的關(guān)系。本課題將從鐵離子、H₂O₂和低氧三方面著手，研究不同形式的應(yīng)激因子對心血管功能的影響，各影響因素之間是否存在協(xié)同作用，并探討其內(nèi)部機制；同時研究預(yù)應(yīng)激的心肌保護作用，及其受體后信號機制。本課題通過對心血管系統(tǒng)的氧化應(yīng)激損傷的表現(xiàn)和機制的深入研究，和對預(yù)應(yīng)激的心肌保護現(xiàn)象及其機制的探索將為心血管病的診斷及治療提供新的理論基礎(chǔ)和可能的藥理手段。目的 （1）研究水溶性Fe³⁺和透膜的脂溶性Fe³⁺復(fù)合物對心肌功能和心肌脂質(zhì)過氧化水平的影響，以及NO在鐵誘導(dǎo)的心肌損傷中的地位。觀察鐵對離體大鼠胸主動脈環(huán)的直接效應(yīng)，以及鐵對胸主動脈環(huán)收縮功能的影響，并探討其可能的機... 

【文章來源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：125 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
前言
正文
    一、 金屬元素鐵引起的心血管氧化應(yīng)激效應(yīng)
        （一） 鐵負荷對離體大鼠心肌的作用及其機制
            背景
            1. 材料與方法
            2. 結(jié)果
            3. 討論
            參考文獻
        （二） 鐵對血管收縮功能的影響及其可能機制
            背景
            1. 材料和方法
            2. 結(jié)果
            3. 討論
            參考文獻
    二、 過氧化氫引起的心肌氧化應(yīng)激以及鐵離子的影響
        （一） 過氧化氫對心肌的作用及其機制
            背景
            1. 材料與方法
            2. 結(jié)果
            3. 討論
            參考文獻
        （二） 鐵加重過氧化氫對心肌的損傷作用及其機制
            背景
            1. 材料與方法
            2. 結(jié)果
            3. 討論
            參考文獻
    三、 低氧預(yù)應(yīng)激處理的心肌保護作用及其機制探討
        背景
        1. 材料與方法
        2. 結(jié)果
        3. 討論
        參考文獻
    小結(jié)
綜述
    一、 缺血預(yù)處理的心肌保護作用機制及其臨床意義
        1. 內(nèi)源性物質(zhì)的釋放
        2. 受體后途徑
        3. 其他
        4. 臨床意義
        參考文獻
    二、 心臟鐵代謝及其相關(guān)疾病研究進展
        1. 鐵在心臟的分布、關(guān)系及功能
        2. 心臟鐵代謝相關(guān)蛋白及其功能和調(diào)節(jié)
        3. 鐵增加與心臟疾病
        4. 小結(jié)和問題
        參考文獻
在學(xué)期間發(fā)表的論文
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]內(nèi)源性阿片物質(zhì)參與大鼠缺血預(yù)處理的心肌保護作用[J]. 傅李莉,夏強,沈岳良,黃德明.  生理學(xué)報. 1998(06)
[2]冠脈內(nèi)皮細胞在離體大鼠心臟再灌注損傷中的作用[J]. 吳基良,沈迪,向繼洲,羅啟發(fā),胡本容,金滿文.  同濟醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 1995(04)



本文編號：3235396