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全氟化碳通過(guò)下調(diào)TLR4/NF-κB信號(hào)通路抑制脂多糖刺激A549細(xì)胞分泌TNF-α的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-06-07 14:15
  目的探討全氟化碳對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)的人肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞(A549細(xì)胞)炎癥因子TNF-α表達(dá)的影響及機(jī)制。方法人肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞,傳代培養(yǎng)后,均分為3組:空白對(duì)照組(C組)、脂多糖(LPS)組、全氟化碳+LPS(P+LPS組),P+LPS組在給予LPS同時(shí)加入全氟化碳,LPS的終濃度為10μg/ml,全氟化碳的終濃度為12.5%,各組分別孵育30 min、2 h、4 h、12 h、24 h,結(jié)束后用蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測(cè)核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)、Toll樣受體4(TLR4)蛋白表達(dá)水平,酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清中TNF-α的水平。結(jié)果 (1)Western blot結(jié)果顯示,C組人肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞上有TLR4蛋白的表達(dá),但表達(dá)量較低;LPS組人肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞在30 min、2 h、4 h、12 h、24 h點(diǎn)TLR4及NF-κB蛋白的表達(dá)量明顯高于C組(P<0.05);與LPS組比較,P+LPS組人肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞30 min、2 h、4 h、12 h、24 h點(diǎn)TLR4及NF-κB蛋白表達(dá)明顯下降(P<0.05),C組人肺泡Ⅱ... 

【文章來(lái)源】:中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2015,9(01)

【文章頁(yè)數(shù)】:4 頁(yè)

【文章目錄】:
材料與方法
    一、材料
    二、實(shí)驗(yàn)分組和方法
    三、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
結(jié)果
    一、LPS誘導(dǎo)不同時(shí)間TNF-α分泌(表1)
    二、全氟化碳不同干預(yù)時(shí)間對(duì)LPS誘導(dǎo)下肺上皮細(xì)胞TNF-α分泌的影響(表1)
    三、LPS誘導(dǎo)不同時(shí)間NF-κB、TLR4蛋白的表達(dá)(表2,3)
    四、全氟化碳不同干預(yù)時(shí)間對(duì) LPS 誘導(dǎo)下肺上皮細(xì)胞 NF-κB、TLR4 蛋白的表達(dá)的影響(表 2,3)
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本文編號(hào):3216733

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