細胞焦亡是一種依賴半胱天冬酶1（caspase1）并且具有促炎性質的細胞溶解性死亡方式,它屬于程序性死亡的范疇,卻與細胞凋亡有所不同。通過胞內一種特殊的結構——炎癥小體的作用,caspase1活化并介導促炎因子IL-18、IL-1β釋放和細胞焦亡的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn),細胞焦亡在協(xié)助機體對抗感染性疾病方面發(fā)揮著重要作用,然而,不恰當激活的細胞焦亡卻也與許多疾病的發(fā)生相關。本文主要闡述細胞焦亡的信號通路及其分子機制,并探討了臨床相關疾病與細胞焦亡的關系。 

【文章來源】：中國免疫學雜志. 2019,35(16)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 細胞焦亡過程
2 細胞焦亡的識別機制
    2.1 炎癥小體
        2.1.1 AIM2/IFI16
        2.1.2 NLRP1
        2.1.3 NLRP3
        2.1.4 NLRC4
3 細胞焦亡相關信號通路
    3.1 經(jīng)典型caspase1炎癥小體通路
    3.2 非經(jīng)典型caspase11炎癥小體通路
4 細胞焦亡與凋亡
5 細胞焦亡與臨床疾病
6 總結與展望



本文編號：3133024