細(xì)胞焦亡是一種依賴半胱天冬酶1（caspase1）并且具有促炎性質(zhì)的細(xì)胞溶解性死亡方式,它屬于程序性死亡的范疇,卻與細(xì)胞凋亡有所不同。通過胞內(nèi)一種特殊的結(jié)構(gòu)——炎癥小體的作用,caspase1活化并介導(dǎo)促炎因子IL-18、IL-1β釋放和細(xì)胞焦亡的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞焦亡在協(xié)助機(jī)體對(duì)抗感染性疾病方面發(fā)揮著重要作用,然而,不恰當(dāng)激活的細(xì)胞焦亡卻也與許多疾病的發(fā)生相關(guān)。本文主要闡述細(xì)胞焦亡的信號(hào)通路及其分子機(jī)制,并探討了臨床相關(guān)疾病與細(xì)胞焦亡的關(guān)系。 

【文章來源】：中國(guó)免疫學(xué)雜志. 2019,35(16)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 細(xì)胞焦亡過程
2 細(xì)胞焦亡的識(shí)別機(jī)制
    2.1 炎癥小體
        2.1.1 AIM2/IFI16
        2.1.2 NLRP1
        2.1.3 NLRP3
        2.1.4 NLRC4
3 細(xì)胞焦亡相關(guān)信號(hào)通路
    3.1 經(jīng)典型caspase1炎癥小體通路
    3.2 非經(jīng)典型caspase11炎癥小體通路
4 細(xì)胞焦亡與凋亡
5 細(xì)胞焦亡與臨床疾病
6 總結(jié)與展望



本文編號(hào)：3133024