目的:觀察潰結(jié)安康湯對(duì)TNBS誘導(dǎo)的大鼠潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis,UC）的治療作用,并探討其可能機(jī)制。方法:將48只清潔級(jí)SD大鼠,體質(zhì)量（200±20）g,將其隨機(jī)分為4組,分別為正常組、模型組、潰結(jié)安康湯組、SASP組。造模并治療21d后,進(jìn)行DAI評(píng)分,觀察結(jié)腸HE染色病理涂片,MEKmRNA、ERKmRNA表達(dá)。結(jié)果:與模型組相比較,潰結(jié)安康湯組DAI評(píng)分降低,結(jié)腸HE染色病理示炎癥細(xì)胞明顯減少,MEKmRNA、ERKmRNA表達(dá)均升高,均具有顯著性差異（P<0.05）。結(jié)論:潰結(jié)安康湯可以顯著改善UC大鼠癥狀、病理形態(tài),通過調(diào)高M(jìn)EKmRNA、ERKmRNA表達(dá),從而達(dá)到抑制炎癥、改善癥狀的效果。 

【文章來源】：遼寧中醫(yī)雜志. 2019,46(07)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

*P＜0.05圖3各組大鼠結(jié)腸組織MEKmＲNA相對(duì)表達(dá)量注:與

達(dá)量在潰結(jié)安康湯組及SASP組中均有顯著升高(P＜0.05)。注:與模型組相比，*P＜0.05圖3各組大鼠結(jié)腸組織MEKmＲNA相對(duì)表達(dá)量2.4潰結(jié)安康湯對(duì)UC模型大鼠EＲKmＲNA水平影響如圖5及如圖6所示，與模型組比較，EＲKmＲNA的相對(duì)表達(dá)量在潰結(jié)安康湯組及SASP組中均有顯著升高(P＜0.05)。注:與模型組相比，*P＜0.05圖4各組大鼠結(jié)腸組織EＲKmＲNA相對(duì)表達(dá)量3討論UC屬于中醫(yī)學(xué)“泄瀉”“休息痢”和“腸澼”等范疇，其發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，有報(bào)道稱可能是由于促炎性因子增多和抗炎性因子減少所導(dǎo)致［9］。在多種原因刺激下，大量炎性細(xì)胞活化并向炎性反應(yīng)部位聚集，釋放多種炎性因子，而引起腸組織的炎性反應(yīng)［10］。對(duì)UC的基礎(chǔ)研究多集中在免疫及驗(yàn)證機(jī)制中，本文將視角鎖定結(jié)腸上皮保護(hù)、損傷及修復(fù)過程機(jī)制，有研究報(bào)導(dǎo)，MEK/EＲK信號(hào)通路對(duì)于細(xì)胞周期的調(diào)控、胚胎的發(fā)育、細(xì)胞生長(zhǎng)繁殖和對(duì)于外界絲裂原應(yīng)答等均有著不同程度的影響［11－12］。而且其參與了UC的發(fā)病，MEK/EＲK信號(hào)通路表達(dá)量與結(jié)腸黏膜組織的損傷程度呈負(fù)相關(guān)［13］。有學(xué)者認(rèn)為，可以通過上調(diào)ITF的表達(dá)，進(jìn)而激活MEK/EＲK通路，以促進(jìn)UC模型大鼠受損區(qū)域上皮細(xì)胞重建，加快上皮細(xì)胞移行速度，從而起到改善UC模型大鼠癥狀的作用［14］。本研究顯示，潰結(jié)安康湯能夠有效降低DAI評(píng)分，顯著改善UC大鼠癥狀，減輕UC大鼠模型受損腸組織的炎性反應(yīng)。在對(duì)結(jié)腸的HE染色病理觀察中，潰結(jié)安康湯可見明顯減少炎癥細(xì)胞，表明潰結(jié)安康湯對(duì)UC的治療作用。與模型組比較，

結(jié)腸組織H舊染色‘MIQ})

【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號(hào)：3106775