目的探討電針對帕金森病（PD）模型大鼠黑質(zhì)內(nèi)ERK1/2信號通路及炎癥因子腫瘤壞死因子（TNF）-α的作用及機(jī)制。方法雄性健康SD大鼠32只,隨機(jī)分為正常組、假手術(shù)組、模型組、電針組,每組8只。模型組和電針組經(jīng)頸背部注射魚藤酮造模14 d,造模后進(jìn)行行為學(xué)評價,電針組給予電針"風(fēng)府"和"太沖"兩穴治療,連續(xù)治療14 d;其余各組不做治療,假手術(shù)組給予相同劑量的DMSO和生理鹽水混合液。采用免疫組化法檢測大鼠黑質(zhì)區(qū)磷酸化的ERK1/2、酪氨酸羥化酶（TH）、TNF-α陽性細(xì)胞表達(dá)情況。結(jié)果各組大鼠神經(jīng)行為學(xué)表現(xiàn)存在差異,與正常組、假手術(shù)組相比,模型組大鼠黑質(zhì)區(qū)TH陽性細(xì)胞數(shù)減少（P<0.05）,磷酸化的ERK1/2、TNF-α陽性細(xì)胞數(shù)增加（P<0.05）;與模型組相比,電針組大鼠黑質(zhì)區(qū)TH陽性細(xì)胞數(shù)增加（P<0.05）,磷酸化的ERK1/2、TNF-α陽性細(xì)胞數(shù)減少（P<0.05）。結(jié)論電針可以通過調(diào)節(jié)PD模型大鼠體內(nèi)MAPK/ERK1/2通路,降低p-ERK1/2在PD模型大鼠黑質(zhì)區(qū)的表達(dá),進(jìn)而減少TNF-α的表達(dá),對PD病的發(fā)生發(fā)展起到一定的調(diào)節(jié)作用。 

【文章來源】：中國老年學(xué)雜志. 2015,35(20)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1材料與方法
2結(jié)果
3討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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