背景近年來，在心血管疾病的發(fā)病機(jī)制中活性氮及其產(chǎn)生的硝化應(yīng)激已逐漸成為國內(nèi)外學(xué)者的研究熱點。所謂硝化應(yīng)激（nitrative stress），是由過量NO或由NO衍生的活性氮族（reactive nitrogen species, RNS）與活性氧族共同聯(lián)合發(fā)生的生物化學(xué)反應(yīng)，其特征是細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)中的酪氨酸硝化成3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine，NT），從而引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能改變，進(jìn)一步對細(xì)胞產(chǎn)生多種毒性作用，導(dǎo)致細(xì)胞損傷或凋亡的病理狀態(tài)。硝化應(yīng)激的標(biāo)志物主要為活性氮，活性氮指的是NO（nitric oxide）與由NO與ROS衍生的自由基或非自由基活性產(chǎn)物，如NO2、HNO2、ONOO-、NO2C1等。在心血管方面，活性氮介導(dǎo)的硝化應(yīng)激參與了多種疾病的病理生理過程。如心肌缺血-再灌注損傷、內(nèi)毒素血癥心功能異常、動脈粥樣硬化、高血壓等。α-硫辛酸亦稱硫辛酸（lipoic acid, LA），二氫硫辛酸（dihydrolipoic acid，DHLA）為其還原形式。大量研究表明，LA及DHLA具有很強(qiáng)的抗氧化性， LA對于糖尿病和糖尿病并發(fā)癥、各種腦和神經(jīng)退行性疾病、肝臟... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：119 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

LA顯著減輕SNP引起的H9c2細(xì)胞形態(tài)學(xué)損傷H9c2細(xì)胞在LA(500M)預(yù)處理12h后，加入1mMSNP作用24h，在相差顯微鏡下觀察照相

南京醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)3. Akt抑制劑API去除了LA減輕SNP致H9c2細(xì)胞形態(tài)學(xué)損傷的作用API 預(yù)處理后，API+LA+SNP 組細(xì)胞培養(yǎng)皿中出現(xiàn)圓形、半貼壁或漂的折光性很強(qiáng)的細(xì)胞，并出現(xiàn)胞膜皺縮、間隙變大、體積縮小、扁平、細(xì)灰藍(lán)色改變、固縮、深染等形態(tài)變化，較 LA+SNP 組細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化顯著API 單獨處理組細(xì)胞形態(tài)較對照組沒有明顯變化 (圖 3)。

60kt抑制劑API去除了LA對H9c2細(xì)胞線粒體膜電位的保護(hù)作用胞加入 API(1.5 M)作用 30min 后， 加入 LA (500 M)預(yù)處理 12h，加入用 24h，熒光倒置顯微鏡觀察照相。放大倍數(shù)為 200×。*P<0.01,#P<0.05,


本文編號：2935103