細(xì)胞自噬是真核生物中高度保守的對(duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)行周轉(zhuǎn)的重要過(guò)程,該過(guò)程中胞內(nèi)組分被雙層膜結(jié)構(gòu)的自噬小泡包裹后送入溶酶體進(jìn)行降解并得以循環(huán)利用。微管相關(guān)蛋白1輕鏈3（microtubule-associated protein light chain3， LC3）作為極其重要的自噬相關(guān)蛋白（Autophagy-related gene, Atg）,被招募到自噬泡膜表面后對(duì)自噬泡的形成及其與溶酶體的融合至關(guān)重要。雖然LC3在細(xì)胞質(zhì)中大量表達(dá)并發(fā)揮自噬功能,然而大量研究表明其在細(xì)胞核內(nèi)也有較強(qiáng)分布,但細(xì)胞核內(nèi)定位的LC3的功能和必要性目前并不清楚。通過(guò)本課題的研究我們證實(shí)了LC3在核內(nèi)的脫乙酰化在自噬泡形成的過(guò)程中發(fā)揮了重要作用。我們發(fā)現(xiàn),饑餓和雷帕霉素（Rapamycin）可以誘導(dǎo)細(xì)胞核內(nèi)LC3移位到細(xì)胞質(zhì),并且成為自噬泡膜結(jié)合形式LC3的主要來(lái)源。我們鑒定了LC3的出核轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白DOR（Diabetes and Obesity Regulated gene）,發(fā)現(xiàn)LC3在細(xì)胞核內(nèi)被去乙酰化酶Sirtl脫乙�；蟛拍芘cDOR相互作用而出核。利用高表達(dá)Sirt1來(lái)降低LC3的乙�；胶�,我們觀... 

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

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致謝
中文摘要
Abstract
縮略詞表
目次
1 引言
2 材料與方法
3 結(jié)果
4 討論
5 參考文獻(xiàn)
附錄
綜述
    References
作者簡(jiǎn)歷及在讀期間所取得的科研成果



本文編號(hào)：2931377