孟魯司特對(duì)食物過(guò)敏模型幼鼠腸道炎癥的抑制作用及血OVA-IgE含量變化
本文關(guān)鍵詞:孟魯司特對(duì)食物過(guò)敏模型幼鼠腸道炎癥的抑制作用及血OVA-IgE含量變化,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:目的建立SD幼鼠卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)食物過(guò)敏(Food Allergy,F(xiàn)A)模型,研究孟魯司特(Montelukast,MK)對(duì)FA幼鼠腸道炎癥的抑制作用以及血OVA-IgE含量變化,探討MK拮抗FA腸道炎癥的可能機(jī)制。 方法32只3周齡雌性SD幼鼠,隨機(jī)分為四組,每組各8只,分別為對(duì)照組(Non-Model Non-Intervene,M0I0組)、對(duì)照干預(yù)組(Non-Model Intervene,M0I1組)、模型組(Model Non-Intervene,M1I0組)、模型干預(yù)組(Model Intervene,M1I1組)。M1I0組和M1I1組幼鼠以O(shè)VA為過(guò)敏原,AL(OH)3為佐劑,通過(guò)腹腔注射致敏聯(lián)合灌胃激發(fā)建立模型,即在第0天給予每只幼鼠腹腔注射低劑量OVA和AL(OH)3混懸液共0.2ml(含卵白蛋白40μg,AL(OH)31mg),在第2、4、7、9、11天腹腔注射低劑量OVA40μg(0.2mg/mlOVA溶液0.2ml);在第20、24、28、30天給予高劑量OVA30mg(15mg/mlOVA溶液2.0ml)灌胃激發(fā);M0I0組和M0I1組同期分別給予同等量的生理鹽水腹腔注射和灌胃。在第20開(kāi)始至第30天,M0I1組和M1I1組每天予10mg/kg.d MK灌胃給藥一次,M0I0組和M1I0組同期予同等容量的生理鹽水灌胃。觀(guān)察大鼠一般情況(體重、腹瀉、活動(dòng)度),采用酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測(cè)血清OVA-IgE含量,用蘇木精-伊紅(HE)染色法觀(guān)察腸黏膜病理改變及嗜酸性粒細(xì)胞(Eosinophils,EOS)密度,采用甲苯胺藍(lán)染色觀(guān)察肥大細(xì)胞(Mast Cell,MC)密度以及脫顆粒情況。 采用SPSS19.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,α=0.05為顯著性檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn) 結(jié)果M1I0組幼鼠激發(fā)后出現(xiàn)輕度豎毛,毛發(fā)失去光澤,活動(dòng)減少或俯臥不動(dòng),大便為成形稀便;M1I1組干預(yù)后豎毛減少,活動(dòng)度增加,大便較M1I0組明顯成形;M0I0組、M0I1組激發(fā)前后一般情況無(wú)明顯變化。四組幼鼠在第0天(D0)、第7天(D7)、第14天(D14)、第21天(D21)、第28天(D28)、第30天(D30)同期體重相比,差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均0.05)。M1I0組幼鼠空腸黏膜炎癥損傷明顯;與M1I0組相比,M1I1組幼鼠空腸黏膜炎癥損作減輕;M0I0組和M0I1組幼鼠腸黏膜形態(tài)結(jié)構(gòu)正常。M0I0、M0I1、M1I0及M1I1組幼鼠致敏前血清OVA-IgE含量(μg/ml)分別為6.28±0.61、6.32±0.59、6.16±0.71和6.51±0.64,,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均0.05);激發(fā)前四組幼鼠血清OVA-IgE含量(μg/ml)分別為6.80±0.69、6.56±0.63、9.75±0.65和9.75±0.62,M1I0和M1I1組血清OVA-IgE明顯高于M0I0和M0I1組(P均0.05);激發(fā)后各組幼鼠血清OVA-IgE含量(μg/ml)分別為7.01±0.61、6.66±0.61、13.12±0.70和10.19±0.70,M1I0組血清OVA-IgE明顯高于M0I0、M0I1組和M1I1組(P均0.05);M0I0、M0I1、M1I0及M1I1組幼鼠空腸黏膜中EOS密度(/HPF)分別為8.6±2.2、8.4±1.9、26.4±1.8和16.4±2.2;各組幼鼠空腸黏膜中MC密度(/HPF)分別為2.3±0.4、2.3±0.4、13.5±0.7及4.3±0.6;各組幼鼠空腸黏膜中MC脫顆粒率(%)分別為18.3(16.7,23.3),19.1(17.0,22.9),76.8(76.0,76.8),45.1(43.0,48.6)。M1I0組EOS密度、MC密度、MC脫顆粒率均高于M0I0、M0I1組和M1I1組(P均0.05);析因方差分析顯示:激發(fā)后外周血清OVA-IgE水平、空腸黏膜EOS密度、MC密度及MC脫顆粒率均受造模和使用MK干預(yù)兩因素影響,造模與使用MK干預(yù)之間存在交互作用。 結(jié)論MK可以減輕OVA致敏激發(fā)所致的FA幼鼠腸道炎癥損傷,而降低外周血清OVA-IgE含量、減少腸黏膜EOS及MC浸潤(rùn)及降低MC脫顆粒率可能是其治療FA的機(jī)制。
【關(guān)鍵詞】:食物過(guò)敏 幼鼠 半胱氨酰白三烯受體拮抗劑 孟魯司特
【學(xué)位授予單位】:福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2014
【分類(lèi)號(hào)】:R-332;R574
【目錄】:
- 英文縮略詞表4-5
- 中文摘要5-7
- 英文摘要7-9
- 前言9-10
- 材料和方法10-15
- 結(jié)果15-27
- 討論27-38
- 結(jié)論38
- 參考文獻(xiàn)38-42
- 致謝42-43
- 綜述43-57
- 參考文獻(xiàn)54-57
【參考文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):289988
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