本文關(guān)鍵詞：活性氧在腦缺血-再灌注損傷后動態(tài)表達

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【摘要】：目的觀察活性氧(ROS)在大鼠腦缺血—再灌注損傷不同時間缺血灶周區(qū)皮質(zhì)的動態(tài)表達。方法健康成年SD雄性大鼠(n=55),隨機分成假手術(shù)組(n=5)和模型組(n=50),模型組按再灌注時間分為10個組,即腦缺血—再灌注1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d和28d組,每組5只大鼠。通過阻塞大腦中動脈(MCAO)制作大鼠局灶性腦缺血—再灌注損傷模型,采用改良神經(jīng)功能嚴重性評分(m NSS)對不同時間點大鼠的神經(jīng)功能進行評價,采用流式細胞術(shù)檢測缺血灶周區(qū)ROS和血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)動態(tài)時空表達。結(jié)果假手術(shù)組未見神經(jīng)功能損傷,評分為0。腦缺血—再灌注1h大鼠出現(xiàn)神經(jīng)損傷,3h~1d時癥狀加重,3~7d時癥狀有所改善,14~28d癥狀明顯好轉(zhuǎn)。假手術(shù)組有少量ROS和VEGF表達,腦缺血再灌注損傷后1h缺血灶周區(qū)ROS急劇上升,3~6h有所下降,但仍遠高于假手術(shù)組,后逐漸下降,3d時降到最低,與假手術(shù)組相仿,隨后迅速上升,5d時已超過6h數(shù)值,7d時接近1h高度,后ROS表達呈平臺期,VEGF表達趨勢與其相仿,ROS表達與神經(jīng)功能評分呈負相關(guān)。結(jié)論 ROS可能在腦缺血損傷中起雙相作用,在超早期參與腦損傷過程,后期可能參與腦修復(fù)作用。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科;
【關(guān)鍵詞】： 活性氧 腦缺血 損傷修復(fù) 血管發(fā)生
【分類號】：R743.32
【正文快照】： 血管發(fā)生(angiogenesis)是卒中修復(fù)的重要機制[1-2],調(diào)控血管發(fā)生可能是治療缺血性疾病的潛在靶點�；钚匝�(reactive oxygen species,ROS)是一類氧衍生的具有較強化學(xué)反應(yīng)的活性分子,包括超氧陰離子(O2—)、過氧化氫(H2O2)、過氧亞硝基陰離子(OONO—)、次氯酸(HCl O)、羥自由，

本文編號：928016