FoxO3a對膠質(zhì)瘤細胞株T98G和A172侵襲能力的影響
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更多相關(guān)文章: 膠質(zhì)瘤 TG A 叉形框蛋白a 基質(zhì)金屬蛋白酶 細胞侵襲
【摘要】:目的探討叉形框蛋白3a(Fox O3a)對膠質(zhì)瘤細胞系T98G、A172細胞侵襲能力的影響。方法將Fox O3a的RNAi干擾序列嵌入慢病毒載體p HY-LV-KD1.1產(chǎn)生重組病毒載體p HY-Fox O3a-KD;Fox O3a DNA序列克隆入慢病毒表達載體PHY-LV-OE1.6。通過Trans-Lentiviral Packaging System和Vira Power Lentiviral Expression System(Invitrogen)對重組載體進行病毒包裝。重組后的慢病毒感染T98G、A172細胞,檢測相應(yīng)細胞株侵襲能力的改變,并通過Western blot檢測膠質(zhì)瘤侵襲相關(guān)的靶基因表達水平的變化。結(jié)果在T98G細胞中敲低Fox O3a后,腫瘤細胞侵襲能力下降并且侵襲相關(guān)基因MMP9表達水平下調(diào);相反A172細胞中過表達Fox O3a腫瘤細胞侵襲能力增強。結(jié)論 Fox O3a可以影響T98G、A172細胞的侵襲能力。
【作者單位】: 海南醫(yī)學(xué)院熱帶醫(yī)學(xué)與檢驗醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】: 膠質(zhì)瘤 TG A 叉形框蛋白a 基質(zhì)金屬蛋白酶 細胞侵襲
【基金】:海南省自然科學(xué)基金(編號:20158310)
【分類號】:R739.41
【正文快照】: 腦膠質(zhì)瘤是起源于神經(jīng)外胚層的腫瘤,是顱內(nèi)最常見的惡性腫瘤,年發(fā)病率為5/100 000[1]。目前治療方法是以手術(shù)治療為主聯(lián)合放射及化學(xué)治療等綜合治療方案。然而患者的預(yù)后并沒有得到明顯改善,平均存活時間只有12~15個月。在老年人群中,生存期不足一年[4]。叉形框蛋白3a(Fox O3a
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,本文編號:852674
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