本文關(guān)鍵詞：組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶MOF在多發(fā)性硬化發(fā)病機(jī)制中的作用

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【摘要】：目的探討實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)小鼠發(fā)病高峰期、緩解期Treg細(xì)胞和組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶M OF表達(dá)的變化情況,以及M OF對EAE發(fā)病機(jī)制的影響。方法將20只體質(zhì)量相近的6~8周齡C57BL/6雌鼠隨機(jī)分為兩組,EAE組第0天腹股溝處皮下注射200μg MOG35-55,對照組注射等量弗氏完全佐劑,兩組均腹腔注射200 ng百日咳毒素,第2天腹腔注射200 ng百日咳毒素。取EAE組不同發(fā)病時(shí)期和對照組小鼠的脾臟組織。Western blotting法檢測M OF、FOXP3和H4K16ac蛋白的表達(dá)情況;qRT-PCR檢測脾臟組織中M OF、FOXP3、TLRS mRNA的表達(dá)水平;蛋白質(zhì)免疫共沉淀(Co IP)法檢測M OF與FOXP3在脾臟組織中有無相互作用;染色質(zhì)免疫共沉淀(Ch IP-q PCR)法檢測MOF的下游靶基因;在HCT116細(xì)胞中過表達(dá)MOF后檢測FOXP3、TLRS表達(dá)的變化情況。結(jié)果 EAE組脾臟中的MOF及FOXP3蛋白表達(dá)水平顯著高于對照組;EAE組小鼠脾臟中MOF、FOXP3、IL17、TLR4、TLR5、TLR6、TLR7、TLR9 mRNA水平顯著高于對照組(P0.05);M OF與FOXP3在脾臟組織中結(jié)合并有相互作用;脾臟組織中,MOF與FOXP3、TLR3、TLR4、TLR5、TLR6、SMAD2、SMAD3和RoRγt啟動子結(jié)合;MOF過表達(dá)后,TLR4和FOXP3表達(dá)量增加(P0.05)。結(jié)論 MOF通過與FOXP3相互作用,抑制EAE的發(fā)生。
【作者單位】： 山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院細(xì)胞生物學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： 組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶 MOF Toll樣受體 FOXP Treg
【基金】：國家自然科學(xué)基金(31171428) 教育部新世紀(jì)優(yōu)秀人才基金(NCET-13-0344) 山東大學(xué)基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)(2015JC036)
【分類號】：R744.51
【正文快照】： 實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(experimental al-lergic encephalitis,EAE)是一種以特異性CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)為主,以中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)出現(xiàn)單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤及脫髓鞘為特征的自身免疫性疾病,伴有炎性因子IL17分泌增多,是人類多發(fā)性硬化(multi-ple sclerosis,M S)的理想動物模型。有

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本文編號：852494