本文關(guān)鍵詞：胃饑餓素及其受體的變化在血糖波動(dòng)加速GK大鼠糖尿病腦病發(fā)病中的作用

  更多相關(guān)文章： GK大鼠 血糖波動(dòng) 胃饑餓素 胃饑餓素及其受體 糖尿病腦病

【摘要】：目的探討胃饑餓素(Ghrelin)及其受體(GHSR1a)的變化在血糖波動(dòng)加速糖尿病腦病發(fā)病過(guò)程中的作用。方法 8只雄性Wistar大鼠為正常對(duì)照組(NC),16只雄性GK大鼠隨機(jī)分為持續(xù)高血糖組(MS)與血糖波動(dòng)組(MF)。MF組每日錯(cuò)時(shí)腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰島素造成血糖波動(dòng)模型,MS組每日錯(cuò)時(shí)腹腔注射葡萄糖造成持續(xù)高血糖模型,NC組每日錯(cuò)時(shí)腹腔注射等劑量生理鹽水,連續(xù)6周,每日觀察大鼠一般體征。第6周對(duì)大鼠進(jìn)行行為學(xué)檢測(cè),包括Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)、Y迷宮實(shí)驗(yàn);第6周末檢測(cè)全日9個(gè)時(shí)間點(diǎn)血糖。麻醉大鼠,心臟采血,檢測(cè)血清中TC與TG含量。斷頭取腦,分離海馬,HE染色與甲苯胺藍(lán)染色分別觀察大鼠海馬病理變化及神經(jīng)元改變。RT-PCR與免疫組織化學(xué)分別檢測(cè)海馬中Ghrelin及GHSR1a mRNA與蛋白的表達(dá)。結(jié)果與NC組比較,MS組與MF組體重增長(zhǎng)速度減慢,TC、TG含量升高(P0.05或P0.01),認(rèn)知功能減退,海馬病理及神經(jīng)元改變嚴(yán)重,海馬中Ghrelin及GHSR1amRNA與蛋白的表達(dá)減少(P0.05或P0.01);與MS組比較,MF組在TC、認(rèn)知功能、海馬病理改變、Ghrelin及GHSR1a蛋白的表達(dá)上的變化更加明顯(P0.05或P0.01)。結(jié)論 Ghrelin與GHSR1a在糖尿病大鼠海馬組織中的表達(dá)減少,其在血糖波動(dòng)加速糖尿病腦病發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮重要作用。
【作者單位】： 浙江中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院;浙江中醫(yī)藥大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中心;
【關(guān)鍵詞】： GK大鼠 血糖波動(dòng) 胃饑餓素 胃饑餓素及其受體 糖尿病腦病
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81403373) 浙江省教育廳研究項(xiàng)目(Y201226091) 浙江省中醫(yī)藥科技計(jì)劃項(xiàng)目(2013KYA221)
【分類號(hào)】：R587.2;R747.9
【正文快照】： 近20年來(lái)糖尿病發(fā)病率增長(zhǎng)[1]。糖尿病腦病(DE)是最主要的糖尿病中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,表現(xiàn)為獲得性認(rèn)知功能障礙和大腦病生理改變[2],會(huì)導(dǎo)致認(rèn)知能力與自理能力的完全喪失。DE及預(yù)后不僅受整體血糖水平影響,還與血糖波動(dòng)密切相關(guān)[3]。體外實(shí)驗(yàn)也證實(shí),細(xì)胞外葡萄糖濃度的波動(dòng)比

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：838745