本文關(guān)鍵詞：缺氧使非洲電魚小腦浦肯野細(xì)胞之間的GABA能突觸傳遞長時(shí)程增強(qiáng)

  更多相關(guān)文章： 缺氧性腦損傷 γ-氨基丁酸 突觸傳遞 非洲電魚 小腦

【摘要】：目的:研究急性缺氧對(duì)非洲電魚小腦浦肯野細(xì)胞(Pc)之間γ-氨基丁酸(GABA)能突觸傳遞的影響。方法:采用配對(duì)全細(xì)胞膜片鉗記錄法,記錄電魚小腦Pc-Pc之間的抑制性突觸后電流(IPSC),觀察急性缺氧對(duì)Pc-Pc IPSC的影響,以及GABA_A受體拮抗劑和谷氨酸α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異VA唑丙酸(AMPA)受體拮抗劑對(duì)Pc-Pc IPSC缺氧反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果:短暫缺氧使Pc-Pc IPSC的幅值顯著增大,表現(xiàn)為長時(shí)程增強(qiáng)(LTP);GABA_A受體拮抗劑荷包牡丹堿逆轉(zhuǎn)了Pc-Pc IPSC的LTP,表現(xiàn)為長時(shí)程抑制;AMPA受體拮抗劑6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)阻斷了Pc-Pc IPSC的LTP,表現(xiàn)為短時(shí)程增強(qiáng)。結(jié)論:急性缺氧引起電魚小腦Pc之間的GABA能突觸活動(dòng)持續(xù)增強(qiáng),GABAA受體和AMPA受體共同介導(dǎo)這種反應(yīng),提示GABA能和谷氨酸能突觸活動(dòng)的平衡可能是電魚以及其他缺氧耐受動(dòng)物缺氧保護(hù)反應(yīng)的關(guān)鍵機(jī)制。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院兒科腦發(fā)育研究室;陜西省安康市婦幼保健院新生兒科;
【關(guān)鍵詞】： 缺氧性腦損傷 γ-氨基丁酸 突觸傳遞 非洲電魚 小腦
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.30871029) 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院助推計(jì)劃(No.XJZT10T07)
【分類號(hào)】：R742
【正文快照】： 缺氧性腦損傷可發(fā)生于新生兒期多種疾病過程中,是導(dǎo)致新生兒死亡和小兒神經(jīng)系統(tǒng)損傷后遺癥的主要原因[1]。因此,闡明缺氧性腦損傷的病理機(jī)制對(duì)開發(fā)安全高效的神經(jīng)保護(hù)劑,有效降低新生兒的死亡率和兒童致殘率有重要的社會(huì)意義。哺乳類動(dòng)物腦組織對(duì)缺氧非常敏感,缺氧數(shù)分鐘即可

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本文編號(hào)：782773