本文關鍵詞：缺氧使非洲電魚小腦浦肯野細胞之間的GABA能突觸傳遞長時程增強

  更多相關文章： 缺氧性腦損傷 γ-氨基丁酸 突觸傳遞 非洲電魚 小腦

【摘要】：目的:研究急性缺氧對非洲電魚小腦浦肯野細胞(Pc)之間γ-氨基丁酸(GABA)能突觸傳遞的影響。方法:采用配對全細胞膜片鉗記錄法,記錄電魚小腦Pc-Pc之間的抑制性突觸后電流(IPSC),觀察急性缺氧對Pc-Pc IPSC的影響,以及GABA_A受體拮抗劑和谷氨酸α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異VA唑丙酸(AMPA)受體拮抗劑對Pc-Pc IPSC缺氧反應的調節(jié)作用。結果:短暫缺氧使Pc-Pc IPSC的幅值顯著增大,表現(xiàn)為長時程增強(LTP);GABA_A受體拮抗劑荷包牡丹堿逆轉了Pc-Pc IPSC的LTP,表現(xiàn)為長時程抑制;AMPA受體拮抗劑6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)阻斷了Pc-Pc IPSC的LTP,表現(xiàn)為短時程增強。結論:急性缺氧引起電魚小腦Pc之間的GABA能突觸活動持續(xù)增強,GABAA受體和AMPA受體共同介導這種反應,提示GABA能和谷氨酸能突觸活動的平衡可能是電魚以及其他缺氧耐受動物缺氧保護反應的關鍵機制。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院兒科腦發(fā)育研究室;陜西省安康市婦幼保健院新生兒科;
【關鍵詞】： 缺氧性腦損傷 γ-氨基丁酸 突觸傳遞 非洲電魚 小腦
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.30871029) 第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院助推計劃(No.XJZT10T07)
【分類號】：R742
【正文快照】： 缺氧性腦損傷可發(fā)生于新生兒期多種疾病過程中,是導致新生兒死亡和小兒神經系統(tǒng)損傷后遺癥的主要原因[1]。因此,闡明缺氧性腦損傷的病理機制對開發(fā)安全高效的神經保護劑,有效降低新生兒的死亡率和兒童致殘率有重要的社會意義。哺乳類動物腦組織對缺氧非常敏感,缺氧數分鐘即可

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本文編號：782773