本文關(guān)鍵詞：腦出血后mTOR信號通路激活及雷帕霉素腦保護作用機制研究

  更多相關(guān)文章： 腦出血 mTOR 小膠質(zhì)細胞 炎性反應(yīng)

【摘要】：背景：在多種生理病理過程中,mTOR信號通路均參與細胞的增殖與活化。此研究中,我們旨在探究大鼠ICH后mTOR信號通路的激活及雷帕霉素在神經(jīng)損傷中的作用。方法：本實驗將100只SD大鼠分為對照組、ICH組(6h、24h、72h),雷帕霉素干預(yù)組。WB和免疫熒光分別用來檢測mTOR的激活。mTOR信號通路下游p70S6K、4EBP1蛋白使用WB檢測,炎性因子TNF-α, IL-1β水平使用酶聯(lián)免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)檢測。尼氏染色和TUNEL染色用于評價神經(jīng)元損傷。神經(jīng)行為學(xué)評分評估神經(jīng)功能損傷。在ICH后立即給予雷帕霉素150ug/kg腹腔注射干預(yù),并在24h留取標(biāo)本檢測。結(jié)果：我們的實驗結(jié)果證實mTOR信號通路激活在ICH后24h達到最高峰。雷帕霉素顯著抑制mTOR通路的激活,且能改善血腫周圍區(qū)域的神經(jīng)元損傷。結(jié)論：ICH后,雷帕霉素可能通過抑制：nTOR通路激活減少小膠質(zhì)細胞的激活,從而減輕腦損傷。
【關(guān)鍵詞】：腦出血 mTOR 小膠質(zhì)細胞 炎性反應(yīng)
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R743.34
【目錄】：

• 摘要4-5
• abstract5-7
• 前言7-9
• 材料和方法9-14
• 實驗結(jié)果14-20
• 討論20-22
• 結(jié)論22
• 參考文獻22-27
• 綜述27-37
• 參考文獻31-37
• 中英文縮略詞表37-38
• 致謝38-39

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6 劉U，

本文編號：764825