本文關(guān)鍵詞：Syk基因多態(tài)性與中國漢族人群缺血性腦卒中發(fā)病風(fēng)險的關(guān)聯(lián)性研究

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【摘要】：研究背景腦卒中(stroke),是指由于急性腦循環(huán)障礙所致的局限或全面性腦功能缺損綜合征。腦卒中作為神經(jīng)系統(tǒng)的常見病及多發(fā)病,受環(huán)境及遺傳等因素的影響,因其高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率的特點己經(jīng)成為嚴(yán)重危害人類健康和生命安全的世界性健康問題。腦卒中包括缺血性和出血性腦卒中,其中,85-90%的腦卒中患者為缺血性腦卒中。缺血性腦卒中是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死,出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損。缺血性腦卒中又分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死3種類型。近年來,我國缺血性腦卒中發(fā)病比例呈現(xiàn)快速上升勢頭,除了行為因素,如吸煙、飲酒、攝入過多的熱能而造成肥胖、環(huán)境污染以及其他不健康的生活方式外,遺傳因素不容忽視。雙胞胎以及家族聚集性研究表明遺傳因素是缺血性腦卒中發(fā)病的一個重要原因。Syk (Spleen tyrosine kinase)基因位于人類9號染色體9q22,編碼脾酪氨酸激酶,是一種廣泛表達(dá)在造血細(xì)胞的非受體型的蛋白質(zhì)酪氨酸激酶(PTKs),在淋巴細(xì)胞發(fā)展以及免疫細(xì)胞活化過程中起著極為重要的作用。Syk基因表達(dá)于所有造血系統(tǒng)細(xì)胞,其中B細(xì)胞呈高水平表達(dá),而在T細(xì)胞、血小板以及骨髓細(xì)胞中表達(dá)水平較低,但是血小板的聚集、釋放以及血栓形成等功能卻必須依賴Syk的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)來實現(xiàn)。目前關(guān)于Syk基因啟動子區(qū)域甲基化與癌癥關(guān)系的研究己成為國內(nèi)外的研究熱點,研究主要集中在乳腺癌、胃癌、結(jié)直腸癌、急性淋巴細(xì)胞性白血病等。研究發(fā)現(xiàn)與癌癥有關(guān)的發(fā)病機制主要為Syk基因啟動子區(qū)域甲基化過度,其表達(dá)產(chǎn)物Syk表達(dá)下降或缺失,機體免疫細(xì)胞發(fā)育、成熟障礙,導(dǎo)致機體免疫功能下降,從而對突變,異常增生的細(xì)胞失去免疫力,導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。研究還發(fā)現(xiàn)Syk活性與自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等相關(guān)。就國內(nèi)外的研究現(xiàn)狀而言,關(guān)于Syk基因的研究主要集中在啟動子區(qū)域甲基化程度對癌癥和自身免疫性疾病的影響上,而從基因突變的角度研究Syk基因?qū)膊〉挠绊憛s較少見。直到近年來,才有關(guān)于Syk基因多態(tài)性與疾病相關(guān)的研究報道,如Syk基因多態(tài)性與非何杰金氏淋巴瘤、乳腺癌以及前列腺癌等的關(guān)聯(lián)研究。眾所周知,損傷血管的止血功能必須依賴血小板的激活與聚集,而血小板的過度聚集同時也是血栓形成、心肌梗塞以及缺血性腦卒中等疾病的誘因。有研究表明,血小板表面的膠原受體膜糖蛋白(GPVI)通過介導(dǎo)Syk酪氨酸磷酸化,從而使下游的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)擴(kuò)大,最終引起大量血小板的激活與聚集。此外,C型凝集素樣受體2 (CLEC-2)是一種專一性的血小板受體,能通過src家族蛋白激酶(SFKs)和Syk依賴的蛋白激酶磷酸化引起大量的血小板激活以及聚集。因此,Syk的活性可能與缺血性心腦血管疾病存在某種關(guān)聯(lián)。此外,也有研究發(fā)現(xiàn)Syk基因與動脈粥樣硬化形成存在極大的相關(guān)性。近年來,有研究報道Syk基因的表達(dá)量下降可能與家族聚集性缺血性腦卒中的發(fā)病有關(guān)。本研究課題組前期基于全基因組外顯子測序技術(shù)研究中發(fā)現(xiàn),Syk基因rs2290890多態(tài)性與中國漢族人群缺血性腦卒中的發(fā)病相關(guān)。因此,Syk基因進(jìn)入到我們的研究視野。明確Syk基因多態(tài)性在亞洲人群特別是中國漢族人群缺血性腦卒中發(fā)病過程中的作用將有重大意義。研究目的探討Syk基因多態(tài)性與中國漢族人群缺血性腦卒中發(fā)病的關(guān)聯(lián),分析“基因—環(huán)境”的交互作用對缺血性腦卒中發(fā)病的影響,為缺血性腦卒中在遺傳病因?qū)W的研究提供依據(jù)和思路。材料與方法本研究采用以醫(yī)院為基礎(chǔ)的病例對照研究方法,從深圳市3家三甲醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科中選擇缺血性腦卒中患者作為研究病例。所有研究病例均為中國漢族人群,且為首發(fā)病例。缺血性腦卒中病例是根據(jù)中華神經(jīng)科學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的《各類腦血管疾病診斷要點(1995)》作為診斷標(biāo)準(zhǔn),由經(jīng)驗豐富的神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師參考臨床表現(xiàn)、CT或MRI等輔助檢查而確診。排除標(biāo)準(zhǔn)為既往患有缺血性和／或出血性腦卒中、腦腫瘤、腦挫傷和腦部手術(shù)史患者,以及有嚴(yán)重疾病如嚴(yán)重慢性阻塞性外周動脈性疾病、嚴(yán)重自身免疫性疾病、嚴(yán)重心臟病以及曾做過心臟手術(shù)等患者。對照組來源于相同醫(yī)院的體檢中心常規(guī)健康體檢的中國漢族健康人群,對照組的年齡、性別與病例組匹配,排除標(biāo)準(zhǔn)與病例組相同。由調(diào)查員使用統(tǒng)一的調(diào)查表記錄所有研究對象的人口統(tǒng)計學(xué)資料和臨床資料,包括年齡、性別、身高、體重、既往病史(腦部疾病、高血壓、糖尿病、心臟病)、吸煙史、飲酒史以及血脂水平(TC、TG、HDL-c、LDL-c)等。課題組使用PASS樣本量估計軟件代入相關(guān)參數(shù)(α=0.05,β=0.1,OR=1.5, MAF=0.122),得出樣本量需要728對,而本次研究中實際共納入1400對研究對象。所有研究對象均于清晨空腹抽取約3-5m1外周靜脈血,收集于含有EDTA的抗凝管中,并上下混勻。利用血液DNA提取試劑盒提取基因組DNA,并置于-80℃保存待進(jìn)行基因分型。本課題組前期在HapMap數(shù)據(jù)庫中選擇了Syk基因功能編碼區(qū)、最小等位基因頻率(MAF)大于0.1的8個單核苷酸多態(tài)性(SNP)位點進(jìn)行500對中國漢族人群中等樣本的研究,發(fā)現(xiàn)3個SNP位點rs2306040(T/C)、rs1049164(G/A)和rs290986(A/G)多態(tài)性與缺血性腦卒中發(fā)病存在相關(guān)性。現(xiàn)對這3個位點多態(tài)性與缺血性腦卒中的關(guān)系進(jìn)行大樣本的驗證。針對上述3個SNPs,利用Real-time PCR7500儀器,采用Taqman探針技術(shù)進(jìn)行實時熒光定量PCR以明確基因分型。隨機抽取10%的樣本進(jìn)行重復(fù)測量分型,以保證分型結(jié)果的準(zhǔn)確性。經(jīng)對比,一致性達(dá)到99%。SPSS20.0用于進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,連續(xù)性變量使用兩獨立樣本t檢驗或方差分析進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,分類變量使用χ2檢驗或Fisher確切概率檢驗進(jìn)行分析。利用多元logistic回歸模型分析基因多態(tài)性及環(huán)境因素與缺血性腦卒中的關(guān)系,校正因素包括年齡、性別、BMI、高血壓、糖尿病、心臟病、吸煙以及飲酒等。Haploview4.2軟件用于對基因位點間單體型分析。所有統(tǒng)計學(xué)分析以P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果共有1355名病例和1363名對照成功參與該研究。病例組的平均年齡為59.84±10.93歲,對照組的為58.71±10.44歲,兩組年齡分布差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.063)；病例組女性有861人,占63.5%,對照組為852人,占62.5%,兩組性別分布差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.665)。臨床特征方面,高血壓和糖尿病發(fā)病比例、飲酒史比例、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白脂固醇以及低密度脂蛋白膽固醇水平在兩組中的分布差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)Syk基因多態(tài)性與臨床指標(biāo)的關(guān)聯(lián)性方面,rs2306040顯性效應(yīng)模型表明,攜帶C等位基因基因型(CC和CT基因型)的個體糖尿病發(fā)病比例高于TT基因型攜帶者(P=0.023)。對于rs1049164,BMI指數(shù)和HDL-c水平在不同的突變基因型與GG野生基因型攜帶者間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。對于rs290986,不同突變基因型攜帶者與AA野生基因型攜帶者間BMI指數(shù)、總膽固醇水平及糖尿病發(fā)病比例差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。Syk基因多態(tài)性與IS關(guān)聯(lián)性,在對照組中3個SNP基因型分布頻率均符合Hardy-Weinberg遺傳平衡定律(P0.05)。對于rs2306040,經(jīng)校正分析后,與TT基因型攜帶者比較,CT基因型攜帶者有更高的缺血性腦卒中發(fā)病風(fēng)險(OR=1.23,95%CI=1.01-1.48, P=0.037);顯性效應(yīng)模型分析發(fā)現(xiàn),攜帶C等位基因基因型(CT基因型和CC基因型)比TT基因型攜帶者有更高的IS發(fā)病風(fēng)險(OR=1.24,95%CI=1.03-1.49, P=0.022);加性效應(yīng)模型分析發(fā)現(xiàn),在加性模型條件下有更高的IS發(fā)病風(fēng)險(OR=1.19,95%CI=1.02-1.38, P=0.023);等位基因分析發(fā)現(xiàn),與T等位基因相比,C等位基因攜帶者有更高的IS發(fā)病風(fēng)險(OR=1.19,95%CI=1.02-1.38, P=0.023)。對于rs1049164,經(jīng)校正分析后,AA基因型攜帶者比GG基因型攜帶者有更高的IS發(fā)病風(fēng)險(OR=2.58, 95%CI=1.37-4.85, P=0.003);加性效應(yīng)模型分析表明,在加性模型條件下有更高的IS發(fā)病風(fēng)險(OR=1.21,95%CI=1.01-1.47, P=0.046);隱性效應(yīng)模型分析發(fā)現(xiàn),AA基因型攜帶者比GG基因型和GA基因型攜帶者有更高的IS發(fā)病風(fēng)險(OR=2.56,95%CI=1.36-4.81, P=0.003);等位基因分析發(fā)現(xiàn),與G等位基因相比,A等位基因攜帶者有更高的IS發(fā)病風(fēng)險(OR=1.24,95%CI=1.02-1.52, P=0.035)。對于rs290986,該位點多態(tài)性與IS發(fā)病沒有統(tǒng)計學(xué)關(guān)聯(lián)(P0.05)。分層分析與交互作用分析方面,為了控制相關(guān)因素的混雜影響,我們對年齡、性別、高血壓、糖尿病、吸煙以及飲酒進(jìn)行了分層。對于rs2306040, CT基因型攜帶者,在年齡大于59歲、女性、不飲酒人群有更高的IS發(fā)病風(fēng)險,OR值分別是1.44 (95%C1=1.09-1.90)、1.45 (95%CI=1.06-1.99)、1.28 (95%CI=1.03-1.59)。CC基因型攜帶者,在年齡大于59歲、男性人群有更高的IS發(fā)病風(fēng)險,OR值分別是1.81 (95%CI=1.01-3.23)、1.82 (95%CI=1.08-3.06).加性效應(yīng)模型分析發(fā)現(xiàn),在年齡大于59歲、男性、無糖尿病、吸煙人群中有更高的IS發(fā)病風(fēng)險,OR值分別是1.39 (95%CI=1.12-1.73)、1.21 (95%CI=1.01-1.47). 1.18 (95%CI=1.01-1.39)、1.38 (95%CI=1.06-1.81).顯性效應(yīng)模型分析表明,在年齡大于59歲、無糖尿病、吸煙及不飲酒人群中有更高的IS發(fā)病風(fēng)險, OR值分別是1.49 (95%CI=1.14-1.94)、1.22 (95%CI=1.01-1.49)、1.45 (95%CI=1.04-2.02)、1.26 (95%CI=1.03-1.55)。隱性效應(yīng)模型分析也發(fā)現(xiàn),在男性人群中有更高的IS發(fā)病風(fēng)險(OR=1.75,95%CI=1.05-2.92)。交互作用分析發(fā)現(xiàn),該位點基因多態(tài)性與年齡對IS發(fā)病的影響存在交互作用(P=0.006)。對于rs1049164, AA基因型攜帶者在年齡大于59歲、男性、無高血壓病史、無糖尿病病史、不吸煙及不飲酒人群中有更高的IS發(fā)病風(fēng)險,OR值分別是5.10 (95%CI=2.10-12.36)、2.61 (95%CI=1.25-5.44)、2.88 (95%CI=1.30-6.39)、 2.37 (95%CI=1.21-4.64)、3.11 (95%CI=1.40-6.89)、3.08 (95%CI=1.43-6.65)。加性效應(yīng)模型分析發(fā)現(xiàn),在年齡大于59歲、無糖尿病病史、不吸煙及不飲酒人群有更高的IS發(fā)病風(fēng)險,OR值分別是1.61 (95%CI=1.23-2.10)、1.23 (95%CI=1. 00-1.51)、1.35 (95%CI=1.07-1.71)、1.27 (95%CI=1.02-1.58)。顯性效應(yīng)模型分析發(fā)現(xiàn),在年齡大于59歲人群有更高的IS發(fā)病風(fēng)險(OR=1.55,95%CI=1.12-2.14)。隱性效應(yīng)模型分析也顯示,在年齡大于59歲、男性、無高血壓病史、無糖尿病病史、不吸煙及不飲酒人群有更高的IS發(fā)病風(fēng)險,OR值分別是4.88(95%CI=2.02-11.81)、2.63 (95%CI=1.27-5.47)、2.84 (95%CI=1.29-6.28)、2.33 (9 5%CI=1.19-4.56)、3.02 (95%CI=1.36-6.68)、3.05 (95%CI=1.42-6.56)。交互作用分析發(fā)現(xiàn)該位點基因多態(tài)性與年齡對IS發(fā)病的影響存在交互作用(P=0.001)。Syk基因多態(tài)性與血脂水平對IS發(fā)病影響的累積效應(yīng)分析方面,雖TC和TG水平在兩組中差異有統(tǒng)計學(xué)意義,但兩者在病例組的水平低于對照組,所以排除TG和TC,只選擇HDL-c和LDL-c進(jìn)行累積效應(yīng)分析。我們將對照組HDL-c和LDL-c平均水平(1.22mmol/L和3.02mmol/L)為界線分為兩組,發(fā)現(xiàn)對于rs2306040, HDL-c氐于1.22mmol/L與攜帶C等位基因的基因型(CT基因型和CC基因型)兩者間對IS發(fā)病影響存在累積效應(yīng)(OR=1.95,95%CI=1.41-2.69),而LDL-c高于3.02mmol/L與攜帶C等位基因的基因型(CT基因型和CC基因型)兩者間對IS發(fā)病影響存在累積效應(yīng)(OR=2.30,95%CI=1.66-3.18).對于rs 1049164, HDL-c低于1.22mmol/L與AA基因型攜帶者兩者間對IS發(fā)病的影響存在累積效應(yīng)(OR=4.50,95%CI=2.07-9.77)。單體型分析方面,對Syk基因的rs2306040與rs1049164兩個位點進(jìn)行單體型分析,因兩位點之間存在很低的連鎖不平衡(r2=0.009,D'=0.469),構(gòu)造的LD模塊無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)結(jié)論1.Syk基因rs2306040(T/C)多態(tài)性與IS發(fā)病風(fēng)險有關(guān)聯(lián)CT基因型攜帶者或C等位基因攜帶者發(fā)生IS的風(fēng)險比TT基因型攜帶者高。2.Syk基因rs1049164(G/A)多態(tài)性與IS發(fā)病風(fēng)險有關(guān)聯(lián)AA基因型攜帶者或A等位基因攜帶者發(fā)生IS的風(fēng)險顯著比GG基因型攜帶者高,AA基因型攜帶者發(fā)生IS的風(fēng)險比GA+GG基因型攜帶者高。3.Syk基因的rs2306040和rs1049164多態(tài)性與年齡對IS發(fā)病風(fēng)險的影響存在交互作用4.Syk基因的rs2306040和rs1049164多態(tài)性與HDL-c/LDL-c對IS發(fā)病風(fēng)險的影響存在累積效應(yīng)。5.Syk基因rs290986(A/G)多態(tài)性與IS發(fā)病風(fēng)險沒有關(guān)聯(lián)。6.Syk基因多態(tài)性有望成為預(yù)測IS遺傳易感性的生物標(biāo)記物。
【關(guān)鍵詞】：syk基因 缺血性腦卒中 中國漢族人群 單核苷酸多態(tài)性 基因多態(tài)性
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R743.3
【目錄】：

• 摘要3-10
• ABSTRACT10-21
• 前言21-27
• 1.1 腦卒中是嚴(yán)重影響人類健康的公共衛(wèi)生問題之一21-22
• 1.2 基因多態(tài)性與缺血性腦卒中關(guān)聯(lián)的研究進(jìn)展22
• 1.3 Syk基因的研究進(jìn)展22-24
• 1.4 Syk基因與缺血性心腦血管疾病的關(guān)聯(lián)研究24-27
• 材料與方法27-40
• 2.1 研究對象27
• 2.2 實驗材料27-29
• 2.3 樣品采集與DNA提取29-31
• 2.4 流行病學(xué)調(diào)查31-32
• 2.5 基因型分析32-38
• 2.6 統(tǒng)計學(xué)分析38-40
• 結(jié)果40-57
• 3.1 研究人群的一般人口學(xué)特征40-41
• 3.2 血生化指標(biāo)與缺血性腦卒中的關(guān)系41-42
• 3.3 行為與環(huán)境因素與缺血性腦卒中的關(guān)系42
• 3.4 Syk基因多態(tài)性與臨床資料的關(guān)聯(lián)分析42-45
• 3.5 Syk基因多態(tài)性與缺血性腦卒中的單因素關(guān)聯(lián)分析45-48
• 3.6 Syk基因多態(tài)性與缺血性腦卒中的多因素關(guān)聯(lián)分析48-50
• 3.7 Syk基因多態(tài)性與缺血性腦卒中關(guān)聯(lián)的分層分析與交互作用分析50-54
• 3.8 Syk基因多態(tài)性與HDL-c/LDL-c對缺血性腦卒中發(fā)病影響的累積效應(yīng)分析54-56
• 3.9 單體型分析56-57
• 討論57-62
• 結(jié)論62-63
• 參考文獻(xiàn)63-70
• 綜述70-82
• 參考文獻(xiàn)77-82
• 附錄82-86
• 碩士期間主要成果86-87
• 致謝87-89

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5 沈介明;熊立凡;;中國缺血性腦卒中患者的活化蛋白C抵抗現(xiàn)象[A];中華醫(yī)學(xué)會第七次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2004年

6 袁榮峰;謝春;;非瓣膜性心房顫動與缺血性腦卒中[A];中華醫(yī)學(xué)會第七次全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2004年

7 李澤軍;褚泰偉;劉新起;王祥云;;缺血性腦卒中示蹤劑的設(shè)計、合成、與藥理學(xué)研究[A];第七屆全國核化學(xué)與放射化學(xué)學(xué)術(shù)討論會論文摘要集[C];2005年

8 張子蓮;;健康教育對缺血性腦卒中預(yù)防再復(fù)發(fā)的影響[A];全國第11屆老年護(hù)理學(xué)術(shù)交流暨專題講座會議論文匯編[C];2008年

9 白亮;;基層醫(yī)院缺血性腦卒中治療和康復(fù)中存在的問題[A];第十一屆全國神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2008年

10 石娟;孔德磊;馬躍文;王瑋;;睡眠呼吸暫停綜合征對缺血性腦卒中患者凝血指標(biāo)的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)年會——2011（第十二次全國呼吸病學(xué)學(xué)術(shù)會議）論文匯編[C];2011年

中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 葉新;防缺血性腦卒中復(fù)發(fā)[N];農(nóng)村醫(yī)藥報（漢）;2007年

2 丁香;缺血性腦卒中后預(yù)防性應(yīng)用抗生素有益[N];中國醫(yī)藥報;2007年

3 北京天壇醫(yī)院副院長 王擁軍 葛宗漁 整理;遠(yuǎn)離缺血性腦卒中要把“壞膽固醇”控制好[N];光明日報;2014年

4 衛(wèi)訊;未來三年我國將完成100萬人腦卒中篩查[N];中國醫(yī)藥報;2010年

5 楊聲瑞 趙強;缺血性腦卒中病因有新發(fā)現(xiàn)[N];中國醫(yī)藥報;2002年

6 附二醫(yī)腦科康復(fù)中心 王小同;缺血性腦卒中的防治進(jìn)展[N];溫州日報;2005年

7 楊聲瑞;趙強;預(yù)警腦卒中發(fā)生研究有進(jìn)展[N];中國醫(yī)藥報;2003年

8 本報記者 王文郁;缺血性腦卒中要對癥治療[N];中國消費者報;2008年

9 付東紅;血壓血脂異常是腦卒中發(fā)病危險因素[N];中國醫(yī)藥報;2007年

10 藍(lán)天;腦卒中不等于腦出血[N];民族醫(yī)藥報;2009年

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 劉建平;缺血性腦卒中易感基因與環(huán)境因素交互作用的分子流行病學(xué)研究[D];華中科技大學(xué);2008年

2 童葉青;缺血性腦卒中相關(guān)炎癥因子及候選基因多態(tài)性與環(huán)境暴露交互作用的分子流行病學(xué)研究[D];華中科技大學(xué);2011年

3 毛蕾蕾;調(diào)節(jié)性T細(xì)胞輸注移植對缺血性腦卒中tPA溶栓后出血轉(zhuǎn)換的治療作用及其機制探討[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

4 彭潔;特殊人群高血壓的治療及預(yù)后研究[D];山東大學(xué);2015年

5 張振昶;缺血性腦卒中相關(guān)易感基因及蛋白質(zhì)組學(xué)研究[D];蘭州大學(xué);2015年

6 韓新生;急性缺血性腦卒中患者Cathepsin S/Cystatin C水平與動脈斑塊性質(zhì)及短期預(yù)后關(guān)系的研究[D];鄭州大學(xué);2014年

7 張順;磁共振非高斯分布擴(kuò)散峰度成像在缺血性腦卒中的應(yīng)用研究[D];華中科技大學(xué);2015年

8 黃明;CXCL12/CXCR4拮抗劑AMD3100在缺血性腦卒中的作用[D];華中科技大學(xué);2015年

9 柏盈盈;內(nèi)皮祖細(xì)胞和p38 MAPK抑制劑聯(lián)合治療糖尿病小鼠缺血性腦卒中及其影像學(xué)評價[D];東南大學(xué);2015年

10 金鑫;膽堿對缺血性腦血管新生的影響及其藥理學(xué)機制研究[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2016年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 王新民;青年缺血性腦卒中相關(guān)因素分析[D];大連醫(yī)科大學(xué);2007年

2 馬亞新;Lokomat機器人對缺血性腦卒中患者下肢功能的影響[D];河北聯(lián)合大學(xué);2014年

3 廖少欽;電針促進(jìn)缺血性腦卒中上肢功能恢復(fù)的DTI評價[D];福建中醫(yī)藥大學(xué);2015年

4 劉麗娟;多模式MRI指導(dǎo)缺血性腦卒中超急性期靜脈溶栓治療的研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

5 王珊珊;缺血性腦卒中患者急性期疲勞發(fā)生風(fēng)險及患病結(jié)局研究[D];河南大學(xué);2015年

6 李光華;血清Nexilin水平與缺血性腦卒中的相關(guān)性研究[D];延邊大學(xué);2013年

7 趙曦;缺血性腦卒中危險因素及火熱證與血小板參數(shù)相關(guān)性的研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2016年

8 孟悅;針刺經(jīng)筋結(jié)點對缺血性腦卒中急性期下肢功能療效的觀察[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2016年

9 陳靜非;缺血性腦卒中住院患者復(fù)發(fā)因素及預(yù)后分析[D];寧夏醫(yī)科大學(xué);2015年

10 鄭曉霞;基于子午流注理論研究時間醫(yī)學(xué)模式在缺血性腦卒中偏癱患者治療中的應(yīng)用[D];甘肅中醫(yī)藥大學(xué);2016年

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本文編號：764764