本文關(guān)鍵詞：表沒食子兒茶素沒食子酸酯對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血后線粒體功能保護(hù)的機(jī)制研究

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【摘要】：目的探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后線粒體功能的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法利用PC12細(xì)胞,采用氧合血紅蛋白(Oxy Hb)建立體外SAH模型,觀察EGCG對(duì)SAH后線粒體的保護(hù)作用。噻唑藍(lán)(MTT)法檢測(cè)細(xì)胞存活率;Furo-3 AM檢測(cè)線粒體Ca~(2+)濃度([Ca~(2+)]m)變化;JC-1及DCFH-DA分別檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)線粒體膜電位(Δψm)和活性氧(ROS)的變化;TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡。結(jié)果與對(duì)照組相比,Oxy Hb誘導(dǎo)PC12細(xì)胞增殖,但卻出現(xiàn)線粒體[Ca~(2+)]m超載、線粒體膜電位去極化、細(xì)胞內(nèi)ROS含量增多等現(xiàn)象,最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。而EGCG治療后細(xì)胞活力較SAH組相比顯著降低且與EGCG濃度呈正相關(guān),50μmol/L EGCG治療組與SAH組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。50μmol/L EGCG顯著抑制SAH后的[Ca~(2+)]m超載,由SAH后的3.30±0.04降至3.05±0.03(P0.01)。此時(shí)線粒體膜電位和ROS熒光強(qiáng)度均降至正常水平,與SAH組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。伴隨線粒體功能的恢復(fù),EGCG治療組凋亡細(xì)胞也明顯減少。結(jié)論 SAH后EGCG可能通過(guò)降低[Ca~(2+)]m超載和細(xì)胞內(nèi)ROS水平、維持線粒體膜的穩(wěn)定性,進(jìn)而抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)功能。
【作者單位】： 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科;
【關(guān)鍵詞】： 蛛網(wǎng)膜下腔出血 膜電位 線粒體 表沒食子兒茶素沒食子酸酯 線粒體鈣 活性氧
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金應(yīng)急管理項(xiàng)目(81541030)
【分類號(hào)】：R743.35
【正文快照】： 自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的發(fā)病率占卒中的5%,但死亡率卻高達(dá)67%。近年來(lái)關(guān)注的諸如NO供體、鈣離子通道抑制劑和抗氧化劑等靶向單一信號(hào)通路的臨床藥物未能有效地改善患者預(yù)后,提示多靶點(diǎn)的新藥研發(fā)可能是今后的發(fā)展方向之一[1-2]。流行病學(xué)研究顯

【參考文獻(xiàn)】

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