本文關(guān)鍵詞：慢性腦缺血導致血管重塑、血流動力學變化、神經(jīng)元變性和認知功能損傷

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【摘要】：目的:探究慢性腦缺血大鼠在缺血前后動態(tài)血流變化、血管新生、細胞形態(tài)學變化以及認知功能改變。方法:采用分步雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎法制作慢性腦缺血模型。缺血前后分別用3D ASL技術(shù)測定雙側(cè)頂葉皮層、紋狀體和小腦區(qū)域腦血流(CBF)值;MRA顯示大鼠腦大動脈系統(tǒng)及測量椎動脈直徑和面積;HE染色觀察小腦顆粒細胞在慢性腦缺血前后變化情況;CD34、Iba1和GFAP免疫熒光染色觀察微血管、小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞變化情況;水迷宮評估大鼠慢性腦缺血前后認知功能改變。結(jié)果:皮層、紋狀體和小腦部位的CBF值在右側(cè)頸總動脈結(jié)扎(RCCAO)后即出現(xiàn)明顯下降,一直維持到缺血后2 wk,然而在缺血后3 wk-6 wk恢復至基態(tài)水平。椎動脈在雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎后開始擴張直到缺血后6 wk。微血管數(shù)量在缺血后2wk-4 wk呈下降狀態(tài),而6 wk呈上升狀態(tài)。皮層、紋狀體部位神經(jīng)元變性發(fā)生在缺血后的2 wk-6 wk,但膠質(zhì)細胞數(shù)量在缺血后4 wk見明顯增加。缺血前后小腦顆粒細胞層厚度無明顯變化。水迷宮結(jié)果表明缺血時間越長,大鼠的認知功能越差。結(jié)論:慢性腦缺血可引起代償機制以維持正常腦血流灌注,然而這種代償還不足以阻止缺血引起的神經(jīng)元變性和認知功能損傷。
【關(guān)鍵詞】：雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎 腦血流 椎動脈 血管新生 神經(jīng)元變性
【學位授予單位】：暨南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R743.3
【目錄】：

• 中文摘要3-4
• Abstract4-7
• 1 前言7-11
• 1.1 慢性腦缺血是多種疾病的共同病理過程7
• 1.2 慢性腦缺血大鼠模型研究現(xiàn)狀7
• 1.3 慢性腦缺血大鼠腦血流及腦血管測定技術(shù)7-9
• 1.4 慢性腦缺血神經(jīng)行為學研究現(xiàn)狀9-10
• 1.5 慢性腦缺血導致病理方面損傷研究現(xiàn)狀10-11
• 2 材料和方法11-21
• 2.1 技術(shù)路線11
• 2.2 實驗動物11
• 2.3 主要實驗儀器及設(shè)備11-12
• 2.4 主要實驗材料和試劑12-13
• 2.5 實驗方法及步驟13-21
• 3 結(jié)果21-34
• 3.1 慢性腦缺血前后腦血流（CBF ）變化21-23
• 3.2 慢性腦缺血前后椎動脈直徑和面積變化23-24
• 3.3 慢性腦缺血前后DWI序列變化24-25
• 3.4 慢性腦缺血前后微血管數(shù)量和面積的變化25-28
• 3.5 慢性腦缺血前后頂葉皮層、紋狀體神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞的變化28-31
• 3.6 慢性腦缺血前后小腦顆粒細胞層厚度變化31-32
• 3.7 慢性腦缺血前后大鼠學習記憶功能變化32-34
• 4 討論34-39
• 4.1 慢性腦缺血模型和腦血流34-35
• 4.2 CBF恢復的可能代償機制35-36
• 4.3 MRI技術(shù)在CBF和動脈血管測定中的作用36-37
• 4.4 慢性腦缺血導致神經(jīng)元變性和認知功能損傷37-38
• 4.5 本研究存在文件及展望38-39
• 5 結(jié)論39-40
• 參考文獻40-47
• 附錄一 抗體信息47-48
• 附錄二 在校期間參加學術(shù)會議48-49
• 附錄三 在校期間獲獎情況49-50
• 附錄四 在校期間發(fā)表論文情況50-51
• 附錄五 JCBFM接收函51-54
• 附錄六 本研究基金資助項目54-55
• 致謝55-56

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