本文關鍵詞：BMSCs通過增強自噬發(fā)揮神經保護作用

  更多相關文章： 骨髓基質細胞 自噬 共培養(yǎng) 魚藤酮 α-突觸核蛋白

【摘要】：目的:骨髓基質細胞(BMSCs)是具有神經保護作用的多能干細胞,盡管細胞分化替代及旁分泌機制被廣泛認可,但是它真正的神經保護作用的機制并不清楚,本文就是為了探討B(tài)MSCs是否可以通過自噬增強來發(fā)揮神經保護作用。材料與方法:利用分子克隆技術與慢病毒轉染的方法獲得過表達人野生型及致病突變A53Tα-突觸核蛋白(α-synuclein)單克隆人神經母細胞瘤SH-SY5Y細胞株;穩(wěn)定過表達突變型A53Tα-synuclein的SH-SY5Y細胞經氧化呼吸鏈抑制劑魚藤酮處理后與BMSCs共培養(yǎng),MTT法測定共培養(yǎng)組與非共培養(yǎng)組細胞存活率變化;蛋白免疫印跡法觀察自噬水平和α-synuclein變化;Annexin V-PE/7-AAD雙染流式細胞術測定細胞凋亡率變化。自噬抑制劑3-MA和自噬誘導劑雷帕霉素預處理24小時后與BMSCs共培養(yǎng)觀察以上指標的變化。結果:魚藤酮會降低過表達A53Tα-synuclein的SH-SY5Y細胞存活率,呈時間與劑量依賴性,BMSCs可以保護細胞免受魚藤酮引起的細胞損傷;BMSCs可以增強A53T細胞的自噬水平和減少α-synuclein的聚集;BMSCs還可以降低魚藤酮引起的細胞凋亡。自噬誘導劑雷帕霉素可以增強BMSCs細胞保護作用、增強自噬和降低凋亡率,相反自噬抑制劑3-MA降低BMSCs的細胞保護作用,抑制自噬,增加細胞的凋亡率。結論:BMSCs通過增強自噬降低α-synuclein的水平,進而提高細胞的存活率,降低細胞凋亡率。BMSCs移植是一種有效帕金森病的治療措施。
【關鍵詞】：骨髓基質細胞 自噬 共培養(yǎng) 魚藤酮 α-突觸核蛋白
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R742.5
【目錄】：

• 中文摘要4-5
• Abstract5-7
• 前言7-12
• 材料與方法12-23
• 實驗結果23-34
• 討論34-37
• 結論37-38
• 參考文獻38-42
• 綜述42-49
• 參考文獻47-49
• 攻讀學位期間發(fā)表及待發(fā)表的文章49-50
• 縮略詞表50-52
• 致謝52-54

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本文編號：554434