本文關(guān)鍵詞：解毒通絡(luò)方對(duì)EAE大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織基質(zhì)金屬蛋白酶-9的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:觀察中藥解毒通絡(luò)方對(duì)Wistar大鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)急性期臨床癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理學(xué)改變、腦和脊髓組織中基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)的影響,探究MS在發(fā)病急性期部分病理機(jī)制,為臨床治療多發(fā)性硬化(MS)急性期、挽救神經(jīng)功能損傷提供新的途徑。方法:(1)準(zhǔn)備健康雌性Wistar大鼠80只,按隨機(jī)數(shù)字表法分為:空白組、模型組、激素組、中藥組,每組20只�？瞻捉M大鼠不造模,不用藥,每天給與生理鹽水0.2ml灌胃;模型組EAE后開始每天給與生理鹽水0.2ml灌胃;激素組EAE后7天開始給予地塞米松藥液灌胃;中藥組EAE后7天開始給中藥液灌胃,以上灌胃方法均灌胃至實(shí)驗(yàn)終止。(2)EAE模型建立:采用豚鼠脊髓勻漿和完全福式佐劑(CFA)制成的混合液作為誘導(dǎo)各組模型大鼠抗原,屆時(shí)一并給予皮內(nèi)注射百日咳疫苗。每日觀察EAE后各組動(dòng)物的臨床癥狀表現(xiàn)、行為學(xué)改變,測(cè)量體重變化情況,并給予神經(jīng)功能的評(píng)分。(3)樣本采集:分別于免疫后第14天和第21天,心臟灌流后取腦和脊髓組織置于4%多聚甲醛中固定,石蠟包埋、切片。(4)蘇木素-伊紅(HE)法染色觀察腦、脊髓病理改變;免疫組化法測(cè)定組織內(nèi)MMP-9含量。(5)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,采用SPSS 19.0軟件包分析處理。結(jié)果:(1)大鼠發(fā)病率、神經(jīng)功能評(píng):在第7d,空白組大鼠均無(wú)發(fā)病,模型組、激素組和中藥組間大鼠發(fā)病率及神經(jīng)功能評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。EAE各組大鼠均出現(xiàn)體重輕度下降,相比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(2)EAE后14d大鼠神經(jīng)功能評(píng)分:中藥組與激素組相比無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),中藥組、激素組分別與模型組相比均明顯降低,統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著(P0.01),中藥組與激素組比較無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);組織病理學(xué)切片炎性細(xì)胞數(shù)相比:中藥組和激素組相比無(wú)顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);中藥組、激素組分別與模型組相比炎性細(xì)胞數(shù)均明顯減少,統(tǒng)計(jì)學(xué)差異明顯(P0.01);MMP-9的表達(dá):中藥組、激素組與模型組相比均有顯著差異(P0.01),中藥組與激素組相比無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。(3)EAE后21d大鼠神經(jīng)功能評(píng)分:中藥組與激素組相比無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),中藥組、激素組分別與模型組相比均明顯降低,統(tǒng)計(jì)學(xué)差異明顯(P0.01),組織病理學(xué)切片炎性細(xì)胞數(shù)相比:中藥組和激素組相比無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);中藥組、激素組分別與模型組相比炎性細(xì)胞數(shù)均明顯減少,統(tǒng)計(jì)學(xué)差異明顯(P0.01);MMP-9的表達(dá):中藥組、激素組與模型組相比均無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.01),激素組與中藥組比較無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)結(jié)論:(1)采用豚鼠脊髓勻漿添加完全弗氏佐劑并聯(lián)合滅活減毒百日咳桿菌誘導(dǎo)wistar大鼠eae模型穩(wěn)定可靠,發(fā)病率高。(2)在14d急性期時(shí)模型組mmp-9表達(dá)較空白組明顯升高,激素組、中藥組mmp-9表達(dá)較模型組減少顯著,統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著;21天緩解期中藥組mmp-9表達(dá)較激素組低,以上差異無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。(3)解毒通絡(luò)方能夠明顯降低eae大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng),降低eae大鼠神經(jīng)功能損傷可能是通過(guò)抑制急性期mmp-9的表達(dá),減少血腦屏障破壞實(shí)現(xiàn)的,保護(hù)大鼠神經(jīng)功能。(4)解毒通絡(luò)方用于多發(fā)性硬化模型急性期的治療安全,遠(yuǎn)期療效顯著。
【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：河南中醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R744.51
【目錄】：

• 摘要5-7
• Abstract7-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-15
• 1.材料11-12
• 2 方法12-15
• 結(jié)果15-18
• 1.各組大鼠臨床發(fā)病情況觀察15
• 2.EAE后各組大鼠體重變化情況15-16
• 3.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物體重變化趨勢(shì)圖16
• 4.EAE各組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分16
• 5.EAE各組大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織MMP-9 I0D值16-17
• 6.EAE后 14d、21d各組大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織炎性細(xì)胞數(shù)17-18
• 討論18-21
• 1.解毒通絡(luò)方藥物組成18
• 2.解毒通絡(luò)方臨床意義及立論依據(jù)18
• 3.解毒通絡(luò)方對(duì)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎模型大鼠的防治作用18-21
• 結(jié)論21-22
• 致謝22-23
• 參考文獻(xiàn)23-27
• 附錄1 病理圖片27-29
• 附錄2 文獻(xiàn)綜述29-38
• 參考文獻(xiàn)35-38

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本文編號(hào)：504462