本文關(guān)鍵詞：高滲鹽水通過(guò)Notch信號(hào)通路減輕腦缺血炎癥反應(yīng)的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：缺血性腦卒中是臨床上常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)疾病,腦缺血灶周?chē)难装Y因子可加重腦組織損害。這些炎癥因子主要來(lái)源于小膠質(zhì)細(xì)胞；激活的小膠質(zhì)細(xì)胞可釋放產(chǎn)生大量TNF-α、ROS、IL-6等炎癥因子等加重腦組織損害。NF-κB信號(hào)通路是被廣泛認(rèn)為是調(diào)節(jié)腦缺血損傷后炎癥因子釋放的重要信號(hào)通路。近年來(lái)有研究表明Notch是NF-κB信號(hào)通路的上游調(diào)控點(diǎn),DAPT抑制Notch信號(hào)通路可明顯減少細(xì)胞核內(nèi)NF-κB的分布,降低NF-κB轉(zhuǎn)錄活性；另一方面,激活Notch信號(hào)通路可上調(diào)NF-κB的活性。Notch信號(hào)通路在免疫細(xì)胞應(yīng)答外界刺激和感染中也具有重要作用。有研究表明阻斷Notch信號(hào)通路可明顯減少神經(jīng)元凋亡、減少激活的小膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量,減少炎癥因子IL-6、IL-1β、 M-CSF的釋放以及降低腦梗死面積,提高神經(jīng)行為功能。高滲鹽水(HS)是指南推薦治療腦水腫的滲透性藥物,廣泛應(yīng)用于腦梗死、腦出血、腦外傷的患者,能有效治療急性腦血管疾病引起的顱內(nèi)高壓。目前高滲鹽水治療腦損傷的滲透性機(jī)制已被廣為研究,但是其非滲透性機(jī)制卻越來(lái)越受關(guān)注。有研究表明高滲鹽水具有神經(jīng)保護(hù)作用并能降低腦梗死患者的死亡率。一些文獻(xiàn)報(bào)道高滲鹽水可以降低巨噬細(xì)胞的激活,從而減輕炎癥反應(yīng)。課題組前期研究表明：10%HS治療可降低腦梗死側(cè)腦水含量、減小腦梗死體積；并且明顯減少腦梗死灶周?chē)∧z質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子TNF-α、IL-1β。在本實(shí)驗(yàn)研究中,我們建立大腦中動(dòng)脈栓塞的大鼠缺血性腦卒中模型,同時(shí)；采用缺氧無(wú)糖培養(yǎng)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞模擬體內(nèi)腦缺血損傷模型,檢測(cè)缺血／缺氧損傷后Notch信號(hào)通路中Notch-1、NICD、RBP-JK、Hes-1的變化及炎癥因Phos-NF-κB子iNOS、IL-1β、ROS的變化；HS對(duì)炎癥因子及Notch信號(hào)通路的影響；此外,利用Notch信號(hào)通路特異性抑制劑DAPT;觀察藥物阻斷Notch信號(hào)通路對(duì)BV-2細(xì)胞釋放炎癥因子的影響。探討高滲鹽水是否通過(guò)Notch信號(hào)通路抑制腦缺血后炎癥因子的釋放。第一章高滲鹽水對(duì)腦缺血灶周?chē)装Y因子的影響目的：建立大鼠腦缺血再灌注損傷模型,探索10%高滲鹽水對(duì)腦缺血損傷后缺血灶周?chē)装Y因子誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase, iNOS)、白介素-1β (interleukin-1 beta,IL-1β)的影響。方法：220-250g成年SPF級(jí)雄性SD大鼠,隨機(jī)分為假手術(shù)組、腦缺血組、生理鹽水組(簡(jiǎn)稱NS組)、10%高滲鹽水治療組(簡(jiǎn)稱10%HS組)。除假手術(shù)組大鼠外,其他各組大鼠采用線栓法復(fù)制右側(cè)大腦中動(dòng)脈局灶腦缺血模型,缺血2h后實(shí)施再灌注,以再灌注的時(shí)間點(diǎn)作為治療起點(diǎn),NS組和10%HS組按0.3 mL/h分別經(jīng)尾靜脈勻速泵入生理鹽水和10%高滲鹽水。以治療時(shí)間分兩個(gè)亞組,分別為治療12h組和24h組；治療12h或24 h后提取缺血側(cè)大腦半球,免疫雙熒光法檢測(cè)缺血灶周?chē)鷌NOS、IL-1β與小膠質(zhì)細(xì)胞(Lectin標(biāo)記)的共定位表達(dá)；Western Blot方法檢測(cè)腦缺血再灌注損傷12h及24h后缺血灶周?chē)竽X皮層組織中iNOS的蛋白表達(dá)水平,數(shù)據(jù)采用單因素方差分析,用LSD法進(jìn)行組間兩兩比較,P0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果：免疫雙熒光提示假手術(shù)組小膠質(zhì)細(xì)胞呈分枝狀,iNOS及IL-1p幾乎不表達(dá)于小膠質(zhì)細(xì)胞；腦缺血損傷后,小膠質(zhì)細(xì)胞被激活,細(xì)胞形態(tài)呈圓形或阿米巴形,腦缺血組與NS組iNOS及IL-1p在小膠質(zhì)細(xì)胞上的表達(dá)明顯增加；10%HS治療24h后,iNOS及IL-1p在小膠質(zhì)細(xì)胞上的表達(dá)明顯減少。Western Blot提示：與假手術(shù)組比較,腦缺血損傷12h或24h后腦缺血組與生理鹽水組腦缺血灶周?chē)竽X皮層組織中iNOS的蛋白表達(dá)水平明顯增加(*P0.05)；與腦缺血組比較,生理鹽水治療12h或24h后腦缺血灶周?chē)咏M織中iNOS的蛋白表達(dá)水平無(wú)明顯變化(P0.05)；與腦缺血組及生理鹽水組比較,10%高滲鹽水治療12h或24h后,腦缺血灶周?chē)咏M織中iNOS的蛋白表達(dá)水平均明顯減少(#P0.05)。結(jié)論：高滲鹽水能抑制腦缺血灶周?chē)∧z質(zhì)細(xì)胞的激活并抑制小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子iNOS、IL-1β。第二章高滲鹽水對(duì)腦缺血灶周?chē)鶱otch信號(hào)通路的影響目的：建立大鼠腦缺血再灌注損傷模型,探索腦缺血損傷后Notch信號(hào)通路的改變及高滲鹽水對(duì)腦缺血大鼠缺血灶周?chē)鶱otch信號(hào)通路的影響。方法：220-250g成年SPF級(jí)雄性SD大鼠,隨機(jī)分為假手術(shù)組、腦缺血組、生理鹽水組(簡(jiǎn)稱NS組)、10%高滲鹽水治療組(簡(jiǎn)稱10%HS組)。除假手術(shù)組大鼠外,其他各組大鼠采用線栓法復(fù)制右側(cè)大腦中動(dòng)脈局灶腦缺血模型,缺血2h后實(shí)施再灌注,以再灌注的時(shí)間點(diǎn)作為治療起點(diǎn),生理鹽水組和10%高滲鹽水組按0.3 mL/h分別經(jīng)尾靜脈勻速泵入生理鹽水和10%高滲鹽水。以治療時(shí)間分兩個(gè)亞組,分別為治療12h組和24h組；治療12h或24h后提取缺血側(cè)大腦半球。采用免疫雙熒光法檢測(cè)各組大鼠腦缺血灶周?chē)鶱otch信號(hào)通路中Notch-1、 NICD、RBP-JK、Hes-1與小膠質(zhì)細(xì)胞(Lectin標(biāo)記)共定位表達(dá)；采用Western Blot法檢測(cè)各組大鼠腦缺血灶周?chē)咏M織中Notch信號(hào)通路中Notch-1、NICD、 RBP-JK、Hes-1的蛋白表達(dá)情況。數(shù)據(jù)采用單因素方差分析,用LSD法進(jìn)行組間兩兩比較,P0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果：免疫雙熒光提示假手術(shù)組小膠質(zhì)細(xì)胞呈分枝狀,缺血灶周?chē)∧z質(zhì)細(xì)胞幾乎不表達(dá)Notch-1與NICD、RBP-JK、Hes-1;腦缺血損傷后,腦缺血灶周?chē)∧z質(zhì)細(xì)胞被激活,細(xì)胞形態(tài)呈圓形或阿米巴形,腦缺血組與NS組Notch-1與NICD、RBP-JK、 Hes-1在小膠質(zhì)細(xì)胞上的表達(dá)明顯增加；10%HS治療24h后,Notch 與 NICD、RBP-JK、Hes-1在小膠質(zhì)細(xì)胞上的表達(dá)明顯減少。Western Blot提示：與假手術(shù)組比較,腦缺血損傷12h或24h后腦缺血組與NS組腦缺血灶周?chē)咏M織中Notch-1與NICD、RBP-JK、Hes-1的蛋白表達(dá)水平明顯增加(*P0.05)；與腦缺血組比較,生理鹽水治療12h或24h后腦缺血灶周?chē)咏M織中Notch-1與NICD、RBP-JK、Hes-1的蛋白表達(dá)水平無(wú)明顯變化(P0.05)；與腦缺血組及生理鹽水組比較,10%高滲鹽水治療12h或24h后腦缺血灶周?chē)咏M織中Notch-1與NICD、RBP-JK、Hes-1的蛋白表達(dá)水平均明顯減少(#P0.05)。結(jié)論：腦缺血損傷后腦缺血灶周?chē)∧z質(zhì)細(xì)胞上Notch信號(hào)通路可被激活,Notch信號(hào)通路中Notch-1與NICD、RBP-JK, Hes-1的表達(dá)明顯增加；高滲鹽水可抑制大鼠腦缺血后小膠質(zhì)細(xì)胞上Notch信號(hào)通路的激活,減少Notch-1與NICD、 RBP-JK、Hes-1的表達(dá)。第三章高滲鹽水對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子的影響及其機(jī)制研究目的：探討80mM HS對(duì)缺氧后BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase, iNOS)、白介素-1β (interleukin-1 beta, IL-1β)、氧自由基(reactive oxygen species, ROS)的影響及高滲鹽水是否通過(guò)Notch信號(hào)影響炎癥因子的釋放。方法：采用缺氧無(wú)糖培養(yǎng)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞模擬體內(nèi)腦缺血再灌注損傷模型；將BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞分為四組：對(duì)照組、缺氧無(wú)糖培養(yǎng)組、缺氧無(wú)糖培養(yǎng)+80mMHS組(縮寫(xiě)為：HS組)、缺氧無(wú)糖培養(yǎng)+DAPT組(縮寫(xiě)為：DAPT組),對(duì)照組細(xì)胞使用正常培養(yǎng)基在普通培養(yǎng)箱中持續(xù)培養(yǎng),其它三組細(xì)胞藥物預(yù)處理1h后,在3%O2,5%CO2,92%N2的條件下缺氧無(wú)糖培養(yǎng)4小時(shí),然后所有組細(xì)胞更換成基礎(chǔ)培養(yǎng)基再正常培養(yǎng)1h。采用免疫熒光法、Western Blot法檢測(cè)缺氧后BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞Notch信號(hào)通路Notch-1與NICD、RBP-JK、Hes-1、炎癥因子Phos-NF-κB、iNOS、IL-1β的表達(dá)情況；及HS對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞中Notch信號(hào)通路Notch-1 與 NICD、RBP-JK、Hes-1、炎癥因子Phos-NF-κB、iNOS、IL-1β的影響；此外,采用Notch信號(hào)通路特異性阻斷劑DAPT,觀察藥物阻斷Notch信號(hào)通路對(duì)BV-2細(xì)胞釋放炎癥因子Phos-NF-κB、 iNOS、IL-1β的影響；DCFH-DA法檢測(cè)缺氧后BV-2細(xì)胞表達(dá)ROS的情況及DAPT阻斷Notch信號(hào)通路對(duì)ROS的影響和HS對(duì)缺氧后BV-2釋放ROS的影響。數(shù)據(jù)采用單因素方差分析,用LSD法進(jìn)行組間兩兩比較,P0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果：與對(duì)照組比較,BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞在缺氧無(wú)糖培養(yǎng)4小時(shí)后釋放大量的炎癥因子Phos-NF-κB, iNOS, IL-1β, ROS(*P0.05);與缺氧組比較,DAPT組、HS組中炎癥因子Phos-NF-κB、iNOS、IL-1β、ROS的表達(dá)水平均明顯減少(#P0.05)；其中,免疫熒光提示缺氧無(wú)糖培養(yǎng)4h后BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi) Phos-NF-KB的分布明顯增加；DAPT、HS組BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)Phos-NF-κB分布明顯減少。與對(duì)照組比較,BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞在缺氧無(wú)糖培養(yǎng)4小時(shí)后Notch-1與NICD、RBP-JK、Hes-1表達(dá)水平均明顯增加(*P0.05),與缺氧組比較,DAPT組、HS組中NICD、RBP-JK、Hes-1的表達(dá)水平均明顯減少(#P0.05)。結(jié)論：缺氧可激活BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞并釋放大量炎癥因子Phos-NF-κB、iNOS、 IL-1β, ROS,同時(shí)也激活BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞Notch信號(hào)通路,Notch-1與NICD、 RBP-JK、Hes-1表達(dá)均明顯增加；HS可抑制BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子及其N(xiāo)otch信號(hào)通路的激活；藥物阻斷Notch信號(hào)通路的激活可抑制BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子Phos-NF-κB、 iNOS, IL-1β, ROS。提示Notch信號(hào)通路可調(diào)控NF-κB信號(hào)通路。HS可能通過(guò)抑制Notch信號(hào)通路的激活進(jìn)而抑制Phos-NF-κB的核轉(zhuǎn)移,從而抑制BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子。
【關(guān)鍵詞】：腦缺血 高滲鹽水 Notch信號(hào)通路 缺氧無(wú)糖培養(yǎng) 小膠質(zhì)細(xì)胞 NF-κB信號(hào)通路 炎癥因子
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R743.3
【目錄】：

• 摘要3-8
• ABSTRACT8-17
• 前言17-20
• 第一章 高滲鹽水對(duì)腦缺血灶周?chē)装Y因子的影響20-34
• 1 實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/span>20
• 2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及材料20-23
• 2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物20
• 2.2 實(shí)驗(yàn)材料20-22
• 2.3 試劑準(zhǔn)備22-23
• 3 實(shí)驗(yàn)方法23-28
• 3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組23
• 3.2 大鼠大腦中動(dòng)脈局灶腦缺血再灌注模型制作23-24
• 3.3 免疫雙熒光法檢測(cè)10%HS對(duì)腦缺血灶周?chē)∧z質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子的影響24-25
• 3.4 Western Blot法檢測(cè)10%HS對(duì)腦缺血灶周?chē)鷌NOS蛋白水平的影響25-28
• 3.5 統(tǒng)計(jì)方法28
• 4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果28-31
• 4.1 10%HS對(duì)腦缺血灶周?chē)∧z質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子的影響28-30
• 4.2 10%HS對(duì)腦缺血灶周?chē)鷌NOS蛋白水平的影響30-31
• 5 實(shí)驗(yàn)討論31-33
• 6 實(shí)驗(yàn)結(jié)論33-34
• 第二章 高滲鹽水對(duì)腦缺血灶周?chē)鶱otch信號(hào)通路的影響34-46
• 1 實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/span>34
• 2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及材料34-35
• 2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物34
• 2.2 實(shí)驗(yàn)材料34-35
• 2.3 試劑準(zhǔn)備35
• 3 實(shí)驗(yàn)方法35-37
• 3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組35-36
• 3.2 大鼠大腦中動(dòng)脈局灶腦缺血再灌注模型制作36
• 3.3 免疫雙熒光法檢測(cè)10%HS對(duì)腦缺血灶周?chē)鶱otch信號(hào)通路的影響36
• 3.4 Western Blot法檢測(cè)10%HS對(duì)腦缺血灶周?chē)鶱otch信號(hào)通路蛋白水平影響36-37
• 3.5 統(tǒng)計(jì)方法37
• 4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果37-44
• 4.1 10%HS對(duì)腦缺血灶周?chē)∧z質(zhì)細(xì)胞Notch信號(hào)通路的影響37-41
• 4.2 10%HS對(duì)腦缺血灶周?chē)鶱otch信號(hào)通路蛋白水平影響41-44
• 5 實(shí)驗(yàn)討論44-45
• 6 實(shí)驗(yàn)結(jié)論45-46
• 第三章 高滲鹽水對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子的影響及其機(jī)制研究46-72
• 1 實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/span>46
• 2 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞及材料46-49
• 2.1 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞46
• 2.2 實(shí)驗(yàn)材料46-48
• 2.3 試劑準(zhǔn)備48-49
• 3 實(shí)驗(yàn)方法49-56
• 3.1 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞分組49-50
• 3.2 BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)50
• 3.3 BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞的鑒定50
• 3.4 CCK8檢測(cè)不同濃度HS對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞的影響50-51
• 3.5 CCK8檢測(cè)10μM DAPT對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞的影響51
• 3.6 免疫熒光法檢測(cè)HS及DAPT對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子Phos-NF-κB、iNOS、IL-1β的影響51-52
• 3.7 DCFH-DA法檢測(cè)HS及DAPT對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞釋放ROS的影響52-53
• 3.8 Western Blot法檢測(cè)HS及DAPT對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞中炎癥因子iNOS、Phos-NF-κB、IL-1β蛋白水平的影響53-55
• 3.9 免疫熒光法檢測(cè)HS及DAPT對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞Notch信號(hào)通路的影響55
• 3.10 Western Blot法檢測(cè)HS及DAPT對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞Notch信號(hào)通路蛋白水平的影響55
• 3.11 統(tǒng)計(jì)方法55-56
• 4 實(shí)驗(yàn)結(jié)果56-69
• 4.1 BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞的鑒定56
• 4.2 不同濃度HS對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞的影響56-57
• 4.3 10μM DAPT對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞的影響57-58
• 4.4 HS及DAPT對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞釋放炎癥因子的影響58-61
• 4.5 HS及DAPT對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞釋放ROS的影響61-62
• 4.6 HS及DAPT對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞中炎癥因子Phos-NF-κB、iNOS、IL-1β蛋白水平的影響62-63
• 4.7 HS及DAPT對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞Notch信號(hào)通路的影響63-67
• 4.8 HS及DAPT對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞Notch信號(hào)通路蛋白水平的影響67-69
• 5 實(shí)驗(yàn)討論69-71
• 6 實(shí)驗(yàn)結(jié)論71-72
• 全文總結(jié)72-73
• 參考文獻(xiàn)73-76
• 附錄：Notch信號(hào)通路與中樞神經(jīng)系統(tǒng)（綜述）76-83
• 參考文獻(xiàn)81-83
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文83-84
• 致謝84-85

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1 張麗;梁英民;夏德雨;李國(guó)輝;蔣姍姍;谷芳娜;;Notch信號(hào)在急性早幼粒細(xì)胞白血病患者骨髓中的表達(dá)研究[A];第12屆全國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文摘要[C];2009年

2 ;Expression profile of Notch-related genes in multi-drug resistant K562/A02 cells compared with parental K562 cells[A];第12屆全國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文摘要[C];2009年

3 ;Notch signaling in lymphopoiesis[A];第10屆全國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文摘要匯編[C];2005年

4 韓驊;;Notch信號(hào)途徑的功能和作用機(jī)理的研究[A];全面建設(shè)小康社會(huì)：中國(guó)科技工作者的歷史責(zé)任——中國(guó)科協(xié)2003年學(xué)術(shù)年會(huì)論文集（下）[C];2003年

5 趙昱;侯麗宏;馬磊;朱正華;朱蕭玲;王強(qiáng);呂巖;陳紹洋;;Electroacupuncture pretreatment induces the tolerance against focal cerebral ischemia through activation of Notch pathway[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第五次全國(guó)重癥醫(yī)學(xué)大會(huì)論文匯編[C];2011年

6 黃佳圓;王銳;陳龍邦;;Expression of Notch-1 and Its Clinical Significance in Different Histological Subtypes of Human Lung Adenocarcinoma[A];2013華東胸部腫瘤論壇暨第六屆浙江省胸部腫瘤論壇論文集[C];2013年

7 ;Aberrant expression profile of Notch signaling pathway involved in immune thrombocytopenic purpura patients[A];第12屆全國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文摘要[C];2009年

8 ;Notch induced protein degradation in lymphoid development[A];第六屆全國(guó)免疫學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)論文集[C];2008年

9 ;The functions of ptrl in Notch and Integrin pathways[A];2012全國(guó)發(fā)育生物學(xué)大會(huì)摘要集[C];2012年

10 Yaochun Wang;Guorui Dou;Lin Wang;Hua Han;;Notch signaling:licenses and limits cellular responses to extrinsic stimulations?[A];中國(guó)生物化學(xué)與分子生物學(xué)會(huì)第十屆會(huì)員代表大會(huì)暨全國(guó)學(xué)術(shù)會(huì)議摘要集[C];2010年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 ;為什么心在左肝在右？[N];新華每日電訊;2004年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 王凱;Notch信號(hào)在小鼠創(chuàng)傷性腦損傷后神經(jīng)元死亡中的作用及機(jī)制研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

2 陳娟娟;Notch重組配體D1R在促進(jìn)造血重建中的作用與機(jī)理[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

3 梁燕;Notch3對(duì)低氧誘導(dǎo)的人肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖的作用機(jī)制探討[D];首都醫(yī)科大學(xué);2014年

4 孫建華;肺癌患者在乏氧條件下VEGF和Dll4/Notch通路分子的異常表達(dá)和相互關(guān)系[D];山東大學(xué);2015年

5 丁君;缺氧誘導(dǎo)因子1-α和Notch1的關(guān)系及其在阿爾茨海默病中的研究[D];華中科技大學(xué);2015年

6 付偉;Notch信號(hào)在慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞增殖和伊馬替尼耐藥的調(diào)控作用研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2014年

7 柏振江;Notch配體DLL4在手足口病患兒中表達(dá)、臨床意義和功能分析[D];蘇州大學(xué);2016年

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本文編號(hào)：453336