發(fā)布時間：2017-06-02 03:06

  本文關(guān)鍵詞：血管內(nèi)皮生長因子對發(fā)育期癲癇持續(xù)狀態(tài)誘導的遠期神經(jīng)行為學及海馬凋亡的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)對發(fā)育期癲癇持續(xù)狀態(tài)(SE)大鼠遠期神經(jīng)行為學、海馬形態(tài)學、海馬組織中Bax、Bcl-2蛋白表達及Tunel陽性細胞數(shù)的影響,從而了解VEGF的神經(jīng)保護作用。方法:48只生后14d SD大鼠隨機分為空白對照組(Control組,8只)、癲癇持續(xù)狀態(tài)組(SE組,8只)和藥物干預(yù)組(32只),其中藥物干預(yù)組再分為PBS干預(yù)對照組、VEGF干預(yù)組1(VEGF劑量為0.02μg)、VEGF干預(yù)組2(VEGF劑量為0.04μg)、VEGF干預(yù)組3(VEGF劑量為0.06μg)等4個亞組,每個亞組8只。采用立體定向儀向右側(cè)腦室分別注射PBS或VEGF,癲癇持續(xù)狀態(tài)組和藥物干預(yù)組次日腹腔注射海人酸(KA)誘導癲癇持續(xù)狀態(tài)。大鼠在生后50d、55d和59d分別行曠場實驗、平衡木實驗和Morris水迷宮實驗,而后行HE染色、免疫組化檢測海馬CA3區(qū)錐體細胞bax、bcl-2表達及Tunel陽性細胞數(shù)。結(jié)果:1.神經(jīng)行為學結(jié)果:(1)曠場實驗表明:癲癇持續(xù)狀態(tài)組較空白對照組中央格停留時間明顯延長和跨越方格數(shù)目明顯增多(P0.01),VEGF干預(yù)組1、2和3均可改善這種情況(P0.01)。(2)平衡木實驗表明:癲癇持續(xù)狀態(tài)組大鼠平衡木平均評分明顯低于空白對照組(P0.01),VEGF干預(yù)組可增加平衡木評分(P0.05)。(3)Morris水迷宮實驗結(jié)果:①.登臺潛伏期:經(jīng)過5d定位航行試驗,試驗第3d、4d,癲癇持續(xù)狀態(tài)組逃避潛伏期時間明顯長于空白對照組(P0.05);第5d時顯著長于空白對照組(P0.01),與VEGF干預(yù)組相比差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),以VEGF干預(yù)組2逃避潛伏期縮短明顯(P0.01)。②.穿越平臺次數(shù):癲癇持續(xù)狀態(tài)組60s內(nèi)穿越平臺次數(shù)明顯低于空白對照組(P0.01),VEGF組可以增加60s內(nèi)穿越平臺次數(shù)(P0.05),且以VEGF干預(yù)組2增加明顯(P0.01)。2.海馬組織病理變化:光鏡下觀察空白對照組海馬CA3區(qū)神經(jīng)元排列規(guī)則,胞質(zhì)豐富,胞核較大;癲癇持續(xù)狀態(tài)組均可見細胞體積明顯變小,細胞排列不整齊、稀疏,細胞間隙增大,胞體不規(guī)則,細胞突起明顯減少,損傷嚴重者細胞輪廓不明顯,可見海馬CA3區(qū)神經(jīng)元大量變性、死亡;VEGF干預(yù)組海馬CA3區(qū)神經(jīng)元變性死亡減輕。3.大鼠海馬神經(jīng)元免疫組化染色Bax、Bcl-2比較:(1)空白對照組大鼠海馬神經(jīng)元Bax陽性細胞為少量的弱染色、散在的細胞;癲癇持續(xù)狀態(tài)組大鼠海馬神經(jīng)元存在比較密集的Bax陽性細胞分布,平均光密度值(AOD)增強(P0.05);VEGF干預(yù)組大鼠海馬神經(jīng)元Bax陽性細胞密集分布,陽性細胞AOD與PBS干預(yù)對照組相比明顯減低(P0.05);VEGF干預(yù)組2 Bax陽性細胞AOD顯著減低(P0.01)。(2)空白對照組大鼠海馬神經(jīng)元Bcl-2陽性細胞為弱染色、散在的細胞;癲癇持續(xù)狀態(tài)組大鼠海馬神經(jīng)元存在較空白對照組明顯減少的Bcl-2陽性細胞分布(P0.05);VEGF干預(yù)組大鼠海馬神經(jīng)元Bcl-2陽性細胞AOD顯著增高(P0.01)。4.TUNEL檢測顯示:成年期癲癇持續(xù)狀態(tài)組海馬CA3區(qū)神經(jīng)元細胞凋亡數(shù)目明顯多于空白對照組,VEGF干預(yù)后海馬CA3區(qū)神經(jīng)元細胞凋亡減少(P0.05),且以VEGF干預(yù)組1減少明顯(P0.01)。結(jié)論(1)海人酸可誘導發(fā)育期SD大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài),并且對其產(chǎn)生一定的腦損傷,影響遠期神經(jīng)行為及學習記憶,也對遠期的海馬細胞抗凋亡蛋白Bcl-2、Bax表達及Tunel陽性細胞數(shù)有影響。(2)VEGF對發(fā)育期癲癇持續(xù)狀態(tài)大鼠遠期的海馬神經(jīng)元損害有改善作用,可以通過上調(diào)bcl-2、下調(diào)bax表達及減少Tunel陽性細胞數(shù)來發(fā)揮其神經(jīng)保護作用。
【關(guān)鍵詞】：血管內(nèi)皮生長因子 海人酸 發(fā)育期 癲癇持續(xù)狀態(tài) 海馬 凋亡
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R742.1
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-9
• 前言9-11
• 實驗流程圖11-12
• 第一部分 血管內(nèi)皮生長因子對發(fā)育期癲癇持續(xù)狀態(tài)誘導的遠期神經(jīng)行為學影響12-22
• 實驗材料及方法12-17
• 結(jié)果17-21
• 小結(jié)21-22
• 第二部分 血管內(nèi)皮生長因子對發(fā)育期癲癇持續(xù)狀態(tài)誘導的遠期海馬凋亡的影響22-36
• 實驗材料及方法22-28
• 結(jié)果28-35
• 小結(jié)35-36
• 討論36-41
• 結(jié)論41-42
• 參考文獻42-46
• 綜述46-54
• 參考文獻51-54
• 縮略詞表54-56
• 攻讀學位期間發(fā)表論文56-57
• 致謝57-58

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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  本文關(guān)鍵詞：血管內(nèi)皮生長因子對發(fā)育期癲癇持續(xù)狀態(tài)誘導的遠期神經(jīng)行為學及海馬凋亡的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號：414078