惡性膠質(zhì)瘤是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見(jiàn)的腫瘤,約占成人顱內(nèi)腫瘤的30%-50%。近年來(lái),盡管惡性膠質(zhì)瘤的治療已得到了值得關(guān)注的發(fā)展,但是惡性膠質(zhì)瘤病人的預(yù)后并沒(méi)有得到明顯改善,膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的中位生存時(shí)間仍不足15個(gè)月[1]。惡性膠質(zhì)瘤分化程度差、缺乏凋亡、富含血管、增殖活性高和呈侵襲性生長(zhǎng)。其中侵襲性生長(zhǎng)是惡性膠質(zhì)瘤最突出的生物學(xué)行為之一,也是導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)、遠(yuǎn)隔遷移和難以治愈的主要原因[2]。小部分具有極強(qiáng)遷移和侵襲能力的腫瘤細(xì)胞早期即向腫瘤周圍及正常腦組織浸潤(rùn),在遠(yuǎn)離原發(fā)灶處形成大量的微腫瘤,從而免于手術(shù)切除和放射暴露[3]。研究認(rèn)為這些細(xì)胞即是腦腫瘤干細(xì)胞[4]。 惡性膠質(zhì)瘤的侵襲遷移是腫瘤細(xì)胞與宿主細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)相互作用的復(fù)雜過(guò)程。腫瘤細(xì)胞的侵襲過(guò)程一般可分為三個(gè)步驟,首先在黏附分子的介導(dǎo)下粘附于細(xì)胞外基質(zhì)(ECM);在基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)等作用下降解ECM；通過(guò)旁分泌和白分泌的一些因子下細(xì)胞肌動(dòng)蛋白骨架發(fā)生重組,形成偽足遷移運(yùn)動(dòng)[5]。其中,細(xì)胞的遷移運(yùn)動(dòng)是其關(guān)鍵環(huán)節(jié)。細(xì)胞的遷移運(yùn)動(dòng)由多種信號(hào)分子調(diào)控,其中肌動(dòng)蛋白骨架及其調(diào)控蛋白最為重要[6][7]。當(dāng)細(xì)胞運(yùn)動(dòng)時(shí),肌動(dòng)蛋...

【文章頁(yè)數(shù)】：77 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
縮略語(yǔ)/符號(hào)說(shuō)明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
一、Rac1在膠質(zhì)瘤組織中的表達(dá)和分布特征
    1.1 對(duì)象和方法
    1.2 結(jié)果
    1.3 討論
    1.4 小結(jié)
二、Rac1在SDF-1誘導(dǎo)人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞遷移和侵襲中的作用
    2.1 對(duì)象和方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 小結(jié)
三、Rac1陽(yáng)性細(xì)胞與膠質(zhì)瘤干細(xì)胞的關(guān)系及Rac1在腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞遷移和侵襲中的作用
    3.1 對(duì)象和方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
    3.4 小結(jié)
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
發(fā)表論文和參加科研情況說(shuō)明
綜述 惡性膠質(zhì)瘤抗血管治療研究進(jìn)展
    綜述參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號(hào)：4036145