目的:探究miR-383-5p通過調(diào)控DNA錯配修復(fù)基因MSH6對小兒髓母細(xì)胞瘤(medulloblastoma,MB)增殖和侵襲的影響。方法:選取2014年7月至2017年5月于我院腫瘤外科手術(shù)切除并經(jīng)病理確診為MB的15例患者癌組織及相應(yīng)的癌旁組織標(biāo)本,qPCR檢測MB組織和細(xì)胞系中miR-383-5p的表達(dá)水平。將實(shí)驗分為對照組(NC組)、miR-383-5p過表達(dá)組(miR-383-5p組)、MSH6敲降組(si-MSH6組)及MSH6+miR-383-5p同時敲降組(miR-383-5p inhibitor+si-MSH6),采用CCK-8法檢測UW473細(xì)胞的增殖活性,Transwell法檢測UW473細(xì)胞侵襲和遷移能力,雙熒光素酶報告基因驗證miR-383-5p與MSH6的靶向關(guān)系,Western blotting(WB)法檢測MSH6的表達(dá)水平。結(jié)果:miR-383-5p在MB組織和細(xì)胞系中表達(dá)水平顯著低于癌旁組織(均P<0.05或P<0.01);過表達(dá)miR-383-5p顯著抑制UW473細(xì)胞增殖、遷移和侵襲(均P<0.05或P<0.01),且...

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圖1miR-383-5p在MB組織和細(xì)胞系中低表達(dá)

qPCR法檢測結(jié)果（圖1A、B）顯示，miR-383-5p在MB組織中的表達(dá)水平顯著低于癌旁組織（P<0.01）；在MB細(xì)胞系中的表達(dá)水平顯著低于人正常神經(jīng)細(xì)胞RGC-5，且在UW473細(xì)胞中的表達(dá)水平最低（P<0.05），并選擇該細(xì)胞進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗。由此可知，miR-383....

圖2過表達(dá)miR-383-5p顯著抑制UW473細(xì)胞增殖、侵襲和遷移

WB法檢測結(jié)果（圖4A）顯示，轉(zhuǎn)染si-MSH6后顯著敲降MSH6在UW473細(xì)胞中的表達(dá)水平（P<0.01），但同時敲降miR-383-5p和MSH6時，則將恢復(fù)MSH6的表達(dá)水平，且與對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。敲降MSH6后，CCK-8法檢測結(jié)果（圖4B）顯示....

圖3miR-383-5p靶向下調(diào)MSH6表達(dá)

圖2過表達(dá)miR-383-5p顯著抑制UW473細(xì)胞增殖、侵襲和遷移3討論

圖4miR-383-5p/MSH6分子軸調(diào)控UW473細(xì)胞增殖、侵襲和遷移

miRNAs作為一種新的基因表達(dá)調(diào)控機(jī)制，通過調(diào)節(jié)下游靶基因發(fā)揮其致癌或抑癌作用[15-17]。研究[18]表明，miR-223-3p通過靶向RAC1調(diào)控肝細(xì)胞癌SMMC-7721細(xì)胞的增殖和凋亡。miR-34a在MB細(xì)胞中低表達(dá)，miR-34a的缺失能夠加速成神經(jīng)管細(xì)胞....

本文編號：3958967