研究背景：癲癇發(fā)作,尤其是癲癇持續(xù)狀態(tài)(status epilepticus, SE)可造成腦組織,特別是海馬組織廣泛性損傷,但其確切機制尚未完全闡明。研究表明癲癇發(fā)作后產生的腦部炎癥反應參與了癲癇的發(fā)生和發(fā)展,并對神經元的損傷起著重要作用,核轉錄因子-κB (NF-κB)是炎性反應的核心環(huán)節(jié),癲癇腦內存在NF-κB的異常激活。我們前期研究證實：抑制NF-κB能明顯減輕癲癇所致的神經元損傷,起到腦保護作用,但具體調控機制目前尚不明確。癲癇頻繁發(fā)作常伴隨著大腦缺氧,且海馬區(qū)域尤為突出。低氧誘導因子-1α (HIF-1α)是哺乳動物和人體內廣泛存在的一類核轉錄因子,HIF-1α作為低氧的標志在癲癇腦組織中表達顯著增加,但過表達的HIF-1α對神經元起到保護作用還是損害作用?目前尚不清楚。腫瘤和消化系統(tǒng)的研究中均發(fā)現,HIF-1α表達受NF-κB的調控,NF-κB是HIF-1α活化所必需的轉錄因子,抑制NF-κB/HIF-1α通路的活化能抑制腫瘤的生長和減輕腸道屏障功能紊亂。那么,癲癇病理過程中,NF-κB是否通過調控HIF-1α導致癲癇發(fā)作后神經元的損害?抑制NF-κB/HIF-1α通路的...

【文章頁數】：81 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 HIF-1α的過表達對癲癇持續(xù)狀態(tài)大鼠海馬神經元損傷的影響
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
第二部分 NF-κB通過上調HIF-1α促進癲癇持續(xù)狀態(tài)大鼠海馬神經元損傷
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
全文總結
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表文獻
致謝
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