痙攣型腦性癱瘓主要是因為錐體系受到損傷,它是腦性癱瘓中最常見的類型,占整體發(fā)病率的百分之七十五。盡管最初損害在大腦,但是癥狀和治療卻通常發(fā)生在肌肉水平(中樞神經(jīng)-肌肉,肌肉-肌肉)[1,2]。骨骼肌畸形在痙攣型腦癱患兒中比較常見,其潛在的機制還不是很清楚,治療肌肉痙攣將是一個極大的臨床挑戰(zhàn)。只有深入細致的了解肌肉的變化,才能更好的去診斷和治療來自異常發(fā)育和調(diào)節(jié)過程的肌肉功能障礙,使康復治療效果達到最佳。因此,我們有必要探討中樞神經(jīng)損傷后帶來的骨骼肌痙攣在分子或細胞水平到底對骨骼肌本身有什么具體的影響,進一步解釋這種肌纖維構(gòu)型轉(zhuǎn)變的分子或細胞作用機制,為今后開辟基因治療靶點提供新的理論和實驗依據(jù),為痙攣肌肉的功能恢復提供科學的理論指導。目的:通過復制痙攣型癱瘓模型來探討在康復訓練情況下痙攣型癱瘓大鼠腓腸肌和比目魚肌BDNF表達變化及甲基化水平的相互關(guān)系,實驗通過Western blotting和RT-PCR反應觀察BDNF蛋白水平和BDNF m-RNA表達的變化。方法:選擇健康的新7 d清潔級Wistar大鼠150只,分為假手術(shù)組、模型組和實驗組各50只,模型組結(jié)扎雙側(cè)頸總動脈,置于92...

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

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本文編號：3950129