目的:通過脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)模型,研究人嗅鞘膠質(zhì)細胞(olfactory ensheathing glia,OEG)在體外的損傷機制和凋亡過程,從而明確炎癥條件下人嗅鞘膠質(zhì)細胞凋亡的具體病理分子過程。期待為人嗅鞘膠質(zhì)細胞抵抗慢性炎癥的應(yīng)激提供潛在的治療靶點。方法:利用脂多糖成功誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)模型后,主要通過細胞活力的檢測、細胞凋亡檢測、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Capase)3活性檢測、線粒體功能檢測、線粒體分裂檢測、線粒體凋亡檢測驗證OEG凋亡的病理機制。其中線粒體功能檢測包括線粒體活性氧族(reactive oxygen species,Ros)檢測、細胞抗氧化檢測、線粒體呼吸酶含量測定;線粒體分裂測定包括線粒體分裂相關(guān)蛋白檢測、線粒體熒光測定;線粒體凋亡檢測包括線粒體凋亡蛋白檢測、線粒體凋亡蛋白滲出測定、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶9活性測定。結(jié)果:(1)LPS以劑量依賴的方式降低OEG活力。(2)LPS介導(dǎo)OEG線粒體氧化應(yīng)激和能量紊亂。(3)LPS導(dǎo)致...

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
1.材料和方法
2.統(tǒng)計學(xué)分析
3.結(jié)果
4.討論
5.結(jié)論
6.不足及展望
參考文獻
致謝
附錄
    附錄1:中英文縮略詞表
    附錄2:碩士研究生期間以第一作者身份發(fā)表論文情況
    附錄3:基金項目
    附錄4:綜述 炎癥誘導(dǎo)嗅鞘膠質(zhì)細胞應(yīng)激功能障礙的研究進展
        參考文獻



本文編號：4011821