研究目的： 帕金森�。≒arkinson’s disease, PD）是以黑質多巴胺神經元選擇性變性丟失、進行性發(fā)展為特征的嚴重中樞退行性疾病，目前尚缺乏針對神經元死亡的臨床治療手段。近年研究表明，胚胎和成體來源的神經干細胞可能提供新生神經元或神經營養(yǎng)因子，能夠從根源上補充丟失的神經元，并保護神經元，為預防和治療PD提供了新希望。 本課題針對PD的干細胞治療新方法和干預新靶點的探索研究，通過實驗研究中腦和海馬來源的成體神經干細胞增殖、細胞分化和神經營養(yǎng)因子特性，探索低劑量電離輻射刺激或激活成體神經干細胞增殖和細胞分化的新方法，分析Wnt/β-catenin信號途徑的可能介導機制，以及PD疾病狀態(tài)下黑質多巴胺神經元的神經營養(yǎng)信號作用等問題，為進一步探索建立PD的細胞治療方法和靶向干預策略提供實驗依據。 研究方法： 1.神經干細胞培養(yǎng)：中腦及海馬來源的神經干細胞體外培養(yǎng)。 2.低劑量輻射方法：采用直線加速器X-線電離輻射處理方法。 3. PD動物模型制備：采用MPTP注射制備小鼠亞急性PD模型。 4. BrdU摻入標記技術：BrdU注射標記細胞核顯示細胞增殖。 5.流式細胞術：檢測中腦及海...

【文章頁數】：109 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
縮略語表
中文摘要
ABSTRACT
前言
文獻回顧
    References
第一部分 中腦和海馬來源的神經干細胞增殖、細胞分化、神經營養(yǎng)因子產生特性的比較研究
    引言
    1 材料
    2 方法
    3 結果
    4 討論
第二部分 低劑量輻射對神經干細胞增殖、細胞分化的刺激作用及其WNT/CATENNIN信號分子機制
    引言
    1.材料
    2 方法
    3 結果
    4 討論
第三部分 MPTP動物模型中腦黑質多巴胺神經元上神經營養(yǎng)因子受體TRKS的細胞定位和變化特征
    引言
    1 材料
    2 方法
    3 結果
    4.討論
小結
參考文獻
附圖
個人簡歷和研究成果
致謝



本文編號：3941889