腦卒中（stroke），又稱中風或腦血管意外，是一組突然起病以局灶性神經(jīng)功能缺失為共同特征的急性腦血管疾病，因其高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率，嚴重危害著人類健康，其中缺血性腦卒中占絕大部分。缺血性腦卒中后發(fā)生的再灌注損傷對卒中后神經(jīng)修復與功能重建危害極大。迄今的研究已闡明腦缺血再灌注損傷中多種機制，包括：能量耗竭、胞內鈣離子水平升高、興奮性毒性、擴布性抑制、自由基大量產(chǎn)生、血腦屏障（brain-blood-barrier，BBB）破壞、炎癥和凋亡等。雖然早期溶栓和神經(jīng)元保護的研究取得了一定進展，但是旨在尋找具有減輕缺血性腦損傷作用的神經(jīng)保護藥物的臨床試驗幾乎均以失敗告終。因此，發(fā)現(xiàn)新的腦卒中神經(jīng)保護靶點并據(jù)此研發(fā)理想的神經(jīng)保護劑顯得十分緊迫。研究表明，腦神經(jīng)功能的恢復不能僅著眼于單一神經(jīng)元的保護，而應關注包括神經(jīng)元、星形膠質細胞以及內皮細胞在內的整個神經(jīng)血管單元的保護及腦缺血后神經(jīng)再生。以干細胞為基礎的治療策略為未來腦缺血后功能恢復展示了富有希望的前景。腦缺血損傷可誘發(fā)腦內兩個重要神經(jīng)再生相關腦區(qū)側腦室下區(qū)（subventricularzone，SVZ）與海馬齒狀回顆粒細胞下區(qū)（sub...

【文章頁數(shù)】：108 頁

【學位級別】：博士

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中文摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 Kir6.2 /K-ATP 通道對 C57BL/6J 小鼠腦缺血再灌注損傷急性期的作用
    引言
    材料與方法
    結果
    討論
    結論
第二部分 Kir6.2 /K-ATP 通道對 C57BL/6J 小鼠腦缺血再灌注損傷后神經(jīng)再生的調節(jié)作用
    引言
    材料與方法
    結果
    討論
    結論
第三部分 離體研究：D-Serine 對 C57BL/6J 小鼠 SVZ 神經(jīng)干細胞功能的調節(jié)
    引言
    材料與方法
    結果
    討論
    結論
結語
參考文獻
附錄
    綜述
        參考文獻
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致謝



本文編號：3939590